Tidligere gjennomgått Epstein-Barr-virus-infeksjon ligger til grunn for nesten alle tilfeller av den endemiske formen, de fleste av den immunsvikt-medierte formen, og for rundt halvparten av den sporadiske formen.
Epstein-Barr-virus infiserer B-cellene. Arvematerialet til viruset påvirker lymfocyttene slik at de vil kunne utvikle seg til kreftceller. Et normalt immunsystem, særlig en intakt T-celle-funksjon, beskytter mot en slik utvikling.
For den endemiske varianten er det malariainfeksjon som påvirker immunforsvaret på en måte som gjør at kreftutvikling i Epstein-Barr-virus-infiserte B-celler kan oppstå.
HIV-infeksjon ligger ofte til grunn for den immunsvikt-medierte formen. Her vil redusert T-celle funksjon føre til at de Epstein-Barr-virus-infiserte B-cellene kommer ut av kontroll slik at lymfekreft oppstår.
Ved Burkitts lymfom foreligger det translokasjon av MYC-genet på kromosom 8 til immunglobulin-genene på enten kromosom 14 (85 prosent av tilfellene), 22 eller 2. MYC-genet (posisjon 8q24) koder for MYC-proteinet, som er en transkripsjonsfaktor som gir signal til cellen om å dele seg. På kromosom 14 ligger genet for tung immunglobulinkjede, og på kromosom 22 og 2 genene for lette immunglobulinkjeder (henholdsvis kappa- og lambdakjeder). Dette er aktive gener fordi de gir opphav til antistoffer og B-cellereseptor, som begge er helt sentrale for at B-cellene skal fungere. Resultatet av translokasjonene blir at MYC blir påskrudd, som igjen gir signal til cellen om å dele seg. Dermed kan lymfekreften oppstå.
Kommentarer
Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.
Du må være logget inn for å kommentere.