hyperkalsemi

Kroppen vår inneholder 1000–1200 gram kalsium, hvorav om lag 99 prosent er bundet i skjelettet og omtrent én prosent finnes i celler og blodbanen. I blodbanen er omtrent halvparten av kalsium fritt, og den andre halvparten bundet til plasmaproteiner, hovedsakelig albumin.

Konsentrasjonen av kalsium i blodbanen kan oppgis som total kalsium (plasma-kalsium), albuminkorrigert kalsium (korrigert kalsium) eller som fritt kalsium. Ved analyse av total kalsium måles både den frie og den bundne andelen av kalsium i blodbanen. Albuminkorrigert kalsium oppgir total kalsium korrigert for plasma-albumin. Både total kalsium og albuminkorrigert kalsium er upålitelige da disse påvirkes ved akutt sykdom, syre-base-forstyrrelser, redusert nyrefunksjon og sykdommer i biskjoldbruskkjertlene. Fritt kalsium oppgir den frie andelen av kalsium i blodbanen som er biologisk aktiv i kroppen. Derfor er fritt kalsium det beste målet på kalsium i blodbanen.

Normalområdet for fritt kalsium i blodplasma er 1,14–1,28 mmol/l (millimol per liter). Hyperkalsemi er definert som fritt kalsium over 1,28 mmol/l. Hyperkalsemi inndeles etter alvorlighetsgrad:

• lett: 1,29–1,50 mmol/l
• moderat: 1,51–1,70 mmol/l
• alvorlig: 1,71–2,00 mmol/l
• hyperkalsemisk krise: over 2,0 mmol/l

Symptomer på hyperkalsemi avhenger av underliggende årsak, alvorlighetsgrad og hvor raskt hyperkalsemien har utviklet seg. Lett hyperkalsemi gir ofte ingen symptomer. Moderat hyperkalsemi kan gi muskel-skjelettsmerter, magesmerter, kvalme, oppkast, tørste og stor vannlatning. Ved alvorlig hyperkalsemi kan pasienten blir forvirret, få nedsatt bevissthet eller gå i koma. Hyperkalsemi kan også føre til hjerterytmeforstyrrelser (bradykardi, forkortet QT-tid, ventrikulære arytmier), nyrestein og nyresvikt.

Årsaken til hyperkalsemi skyldes i ni av ti tilfeller enten kreftsykdom eller hyperparatyreoidisme. Kreftsykdommer kan spre seg til skjelettet og der øke frigjøringen av kalsium til blodbanen. Det finnes også kreftsvulster som produserer PTH-relatert peptid, som har de samme egenskapene som PTH. Hyperparatyreodisme skyldes overproduksjon av PTH fra en eller flere av biskjoldbruskkjertlene. PTH fører til økt opptak av kalsium i nyrene og tarmen, og dermed økt kalsiumkonsentrasjon i blodet.

Diagnosen stilles ved å måle fritt kalsium. Som ledd i utredning tas andre blodprøver som parathyreoideahormon (PTH), 25-OH-vitamin D (D-vitaminstatus for å kunne avdekke en eventuell D-vitaminforgiftning), magnesium, fosfat, nyreprøver samt arteriell blodgass. Det tas urinprøve for å se hvordan nyrene håndterer hyperkalsemien.

Behandlingen av hyperkalsemi avhenger av alvorlighetsgraden av symptomene og den underliggende årsaken. Det aller viktigste ved behandlingen er å gi væske intravenøst i form av fysiologisk saltvann (NaCl 9 mg/ml). Målet med væskebehandlingen er å øke urinproduksjonen slik at kalsium skilles ut via nyrene. Ved kjent kreftsykdom eller mistanke om kreftsykdom gis bisfosfonater, som vil hemme frigjøring av kalsium fra skjelettet. Andre legemidler som brukes er kalsitonin, som også bidrar til nedsatt frigjøring av kalsium fra skjelettet i tillegg til å redusere opptak av kalsium i nyrene. Glukokortikoider brukes som behandling av tilgrunnliggende sykdom som er årsaken til hyperkalsemi, for eksempel granulomatøse sykdommer som sarkoidose, kreftsykdommer som myelomatose og lymfomer, samt ved vitamin D-forgiftning. Hemodialyse vil være aktuelt ved mangel på respons på ovennevnte tiltak, men det er sjelden at dette blir nødvendig. Hos pasienter med hyperparatyreoidisme kan det være aktuelt med kirurgi. Dersom kirurgi ikke er aktuelt eller mulig kan man redusere PTH ved hjelp av cinacalcet.

• kalsium – fysiologi
• vitamin D
• EKG