Til venstre er blod med høy konsentrasjon av methemoglobin, til høyre ses vanlig, friskt, rødt blod. Blodprøvene er fra vanlige huskatter.
Methemoglobin er en oksidert form av blodets oksygenbindende fargestoff, hemoglobin, i de røde blodcellene. I vanlig hemoglobin er jernet toverdig (Fe2+), mens i methemoglobin er jernet treverdig (Fe3+).
Methemoglobin har brunaktig farge, mot normalt friskt rødt. Methemoglobin kan ikke transportere oksygen.
Hemoglobin består av tre bestanddeler; globin, hem og jern. Hemet er en porfyrinring, og jernet er plassert midt i denne ringen. Et jernatom har alltid frigitt sine to ytterste elektroner (toverdig), og kan også lett frigi enda et elektron (treverdig). Vanligvis veksler jern mellom disse to tilstandene. Porfyriner har en egen evne til å frakte elektroner, og bidrar således til å holde jernatomet toverdig. Oksygenatomene i oksygenmolekylet (O2) mangler elektroner i ytterste elektronskall og vil gjerne binde seg til stoffer med et ekstra elektron. Det binder seg derfor til jernatomet i porfyrinringen.
Hemoglobin med toverdig jernatom kalles oksyhemoglobin. Normalt sett er mer enn 95 prosent av hemoglobinet i form av oksyhemoglobin.
Hvis det ekstra elektronet blir avgitt oppstår methemoglobin. Da kan ikke oksygen binde seg til hemoglobinet. Vanligvis utgjør methemoglobin mindre enn to prosent av hemoglobinet. Økt forekomst av methemoglobin i blodet kalles methemoglobinemi.
Methemoglobinemi kan skyldes legemidler, forgiftninger og ervervede eller medfødte stoffskiftesykdommer.
Den vanligste årsaken er legemidler, som antibiotikumet dapson, nitroglyserin og enkelte anestesi-medikamenter. Også forgiftning, for eksempel med anilin, fenacetin, klorater, kromater, nitrater, acetanilid og toverdig kobber kan forårsake methemoglobinemi. Et eksempel på dette er «poppers»; et rusmiddel som inneholder ulike alkylnitritter.
Den vanligste medfødte årsaken til methemoglobinemi er mangel på enzymet methemoglobin-reduktase (også kalt cytokrom b5-reduktase). Det er dette enzymet som vanligvis gir elektroner til porfyrinringen.
Vanlig oksyhemoglobin vil over tid omdannes til methemoglobin. For å motvirke dette må den røde blodcellen lage et overskudd av elektroner. Dette er en energikrevende prosess. De røde cellene har ikke mitokondrier, og får sin energi utelukkende fra nedbrytning av glukose gjennom glykolysen. Denne form for celleånding gir bare et begrenset utbytte av all energien i glukose. Hvis det er ervervede eller medfødte defekter på enzymene i glykolysen, for eksempel mangel på pyruvatkinase eller glukose-6-fosfatreduktase, kan man også utvikle methemoglobinemi.
Nivået av methemoglobin kan måles med en blodprøve (blodgassanalyse). Lett forhøyede nivåer av methemoglobin er ufarlig. Hvis andelen methemoglobin går over 30 prosent av totalt hemoglobin, bør man innlegges på sykehus for behandling. Dette kan være livstruende fordi kroppen ikke får tilført nok oksygen. Symptomer på dette er tung pust, svimmelhet, slapphet og hodepine, og man kan få cyanose (blåfarget hud).
Methemoglobinemi kan behandles med metylblått eller askorbinsyre (vitamin C). Disse legemidlene har evnen til å frigi elektroner til hemoglobin slik at oksyhemoglobin gjendannes.
Kommentarer
Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.
Du må være logget inn for å kommentere.