perinatalfysiologi

Blodomløpet forandres i perinatalperioden. Hos fosteret pumper de to hjertehalvdelene i parallell, med unntak av ca. 10 % av det samlede minuttvolum, som går gjennom lungene. Dette skyldes at fosteret har to blodårer (fostershunter) som lukkes etter fødselen, nemlig ductus arteriosus Botalli og foramen ovale. Den første forbinder lungearterien med aorta og den andre slipper blod gjennom skilleveggen mellom hjertets forkammere. Det meste av det oksygenrike blodet fra placenta strømmer gjennom nedre hulvene og videre gjennom foramen ovale fra høyre til venstre hjertehalvdel. Derved blir a) hjernen forsynt med oksygenrikt blod, og b) lungene får en lav blodgjennomstrømning.

Lungenes karmotstand er i fostertiden høy, og trykket i lungearterien er større enn i aorta. Blod strømmer derfor i retning fra lungearterien gjennom ductus arteriosus til aorta. De glatte musklene i lungearteriolene har en høy tonus som vedlikeholdes av det relativt lave oksygentrykket (pO₂) i fosterets blod. (En lav pO₂ gir vasokonstriksjon i lungene, men dilatasjon av blodårene i det store kretsløp.) Etter fødselen, når barnet foretar sine første pustebevegelser, øker oksygentrykket samtidig som lungene inflateres og lungeblodårene strekkes ut og utvides. Denne kombinasjonen av mekaniske og tonusmedierte effekter senker lunge-karmotstanden og øker lungenes blodgjennomstrømning. Blodet strømmer nå fra aorta til lungearterien fordi trykkgradienten er reversert. Denne situasjonen varer bare noen få dager. Økningen i pO₂, som altså gir dilatasjon av lungekarene, utløser en serie forandringer i ductus arteriosus med konstriksjon og etter hvert tilbakedanning av denne fostershunten som resultat.

Barn som blir født i stor høyde over havet, for eksempel i landsbyer i Andesfjellene, har en overhyppighet av permanent åpenstående ductus. De har også økt forekomst av for høyt blodtrykk i lungekretsløpet. Begge deler avspeiler betydningen av oksygentrykket for disse sirkulatoriske omlegningene i perinatalperioden.

Når navlesnoren klippes over og placenta frakobles, vil karmotstanden i det store kretsløp øke fordi placenta har vært koblet i parallell til den øvrige delen av systemkretsløpet. Det fører til økt perifer karmotstand og høyere trykk i aorta og i venstre hjertehalvdel. Mer blod strømmer nå fra lungekretsløpet til venstre forkammer slik at trykket i venstre hjertekammer blir høyere enn i høyre forkammer. Derved skyves en bindevevsklaff inn mot foramen ovale omtrent som et hengslet lokk. Etter kort tid vokser dette lokket fast i skilleveggen. Noen mindre septumhull, som ikke har funksjonell betydning, vil ofte gjenstå.

Under selve fødselen er barnet fortsatt avhengig av placenta for å få oksygen. Når livmoren kontraheres (rier) vil den maternelle blodgjennomstrømningen stanse fordi de venøse utløpskanalene i livmorveggen blir klemt sammen. For fosteret kan det sammenlignes med å holde pusten, fordi oksygen jo tilføres med den maternelle blodstrømmen. Både oksygentrykket i barnets blod (hypoksi) og barnets hjertefrekvens vil da falle. Det siste kalles bradykardi, og utløses i hovedsak fra barnets perifere (arterielle) kjemoreseptorer når arterielt pO₂ faller (se dykkerefleks).

Langvarige eller svært hyppige perioder med hypoksi er en påkjenning. Glykogendepotene tømmes, spesielt i hjertemuskulaturen, barnet blir acidotisk, og det sekreteres adrenalin til blodet. Mikrosirkulasjonen kan bli dårlig fordi det som følge av hypoksi dannes så mange røde blodceller at blodet blir seigtflytende (hyperviskøst). Fosterhypoksi kan også føre til at barnet ikke begynner å puste som det skal når selve fødselen er over. Når jordmoren så ofte lytter på morens mage med stetoskop under fødselen, er det for å vurdere barnets hjertefrekvens og derved indirekte oksygensituasjonen.

Når barnet for første gang trekker pusten, gjør det et betydelig arbeid. Luftveiene er fylt av væske som nå blir absorbert via lymfe og blod, samtidig som luftveienes volum utvides og fylles med atmosfærisk luft. Start av lungeventilasjonen utløses som følge av mange samtidige stimuli, både fra hud og fra kjemoreseptorer. Mellom lungealveolenes fuktige indre flate og alveoleluften vil det være en overflatehinne som må strekkes for hver innånding. Den bidrar ikke ubetydelig til å øke pustearbeidet. Mot slutten av graviditeten dannes det i spesialiserte alveoleceller lipoproteiner (surfaktant) som har den egenskap at de nedsetter denne overflatespenningen og derved gjør pustearbeidet lettere. Surfaktant motvirker også den tendens til kollaps av små alveoler som man ellers ville ha hatt. Det nyfødte barnet har relativt store luftveier, ellers ville luftveismotstanden ha blitt urimelig høy. Lungene vokser de første åtte leveår hovedsakelig ved at det stadig dannes nye alveoler.

Barn som blir for tidlig født, kan få store problemer med å puste fordi surfaktantproduksjonen ikke er utviklet ennå. Det kan da bli nødvendig med respiratorbehandling til surfaktantproduksjonen er tilstrekkelig. En annen behandling er å sende forstøvet kunstig surfaktant ned i barnets luftveier. Fosteret vil foreta pusteøvelser in utero, det vil si i livmoren, lenge før fødselen, slik at amnionvæsken blir tilblandet med lungevæske. Derfor kan eventuelle pusteproblemer forutsees ved at man undersøker lipoproteininnholdet i amnionvæsken i god tid før fødselen har startet.

I tillegg til eventuelle pusteproblemer må fødselshjelperen overveie om det nyfødte barnet er acidotisk, og om det foreligger underskudd på vann (hyperviskositet) og glukose, og om barnet har for lav kroppstemperatur. Ofte vil fødselshjelperen ha behov for å orientere seg raskt om den nyfødtes sirkulatoriske og respiratoriske tilstand. En halvt kvantitativ metode, som ikke krever teknisk utstyr, ble utviklet av den amerikanske anestesilegen Virginia Apgar, og denne metoden har fått hennes navn (Apgarscore).

• fødsel
• prematur fødsel
• prematurt barn
• Apgarscore
• foster