dødsstivhet

Det biokjemiske grunnlaget for dødsstivheten skyldes at musklenes innhold av den energirike forbindelsen ATP (adenosintrifosfat) faller under en viss konsentrasjon, og at dette påvirker muskelproteinene (aktin og myosin). Oksygenmangel hindrer at ATP nydannes. Også ATP-nedbrytningen er oksygenavhengig. Når et individ slutter å puste vil derfor oksygenmangelen etter hvert føre til at ATP-nedbrytningsproduktet hypoxantin hopes opp i vev og vevsvæsker.

Måling av hypoxantinnivå i for eksempel øyevæske fra lik kan derfor benyttes til dødstidspunktbestemmelse. Parallelt med nedbrytning av ATP øker melkesyreinnholdet i muskelen betydelig.

Fordi alle biokjemiske prosessers hastighet øker med økende temperatur, er også dødsstivhetens utvikling og forsvinning avhengig av omgivelsestemperaturen. Dersom det er riktig varmt, forsvinner dødsstivheten hurtig.

Dødsstivheten kommer også raskere jo sterkere og mer langvarig muskelaktiviteten var like før døden. Hos soldater som har dødd under langvarig stormangrep er dødsstivhet blitt observert like etter døden.

Hos barn og hos utmagrede pasienter kommer dødsstivheten tidligere enn hos andre mennesker.

På grunn av stor individuell variasjon og påvirkning av omgivelsestemperatur, og muskulaturens ATP-innhold, gir vurdering av dødsstivhet kun et grovt grunnlag for å vurdere dødstidspunktet.

• dødstidspunktbestemmelse
• død