Erytrocytter fra foster som er RhD-positivt, kan komme over i kvinnens kretsløp, og dermed stimulere henne til å produsere antistoff. Antistoffet vil passere til barnets kretsløp og skade erytrocyttene som er RhD-positive. Det er særlig i forbindelse med fødselen at erytrocytter fra fosteret kommer over i kvinnens kretsløp. RhD-antigenet på disse oppfattes av kvinnens immunapparat som «fremmede», og produksjon av antistoff igangsettes.
Dersom det ikke har skjedd noen overgang av fostererytrocytter til kvinnens kretsløp tidligere i svangerskapet, og dersom det er det første svangerskapet, har ikke kvinnen rukket å danne antistoff mot D-antigenet. Det vil da ikke komme antistoffer fra kvinnens kretsløp over i fosterets. Dette forklarer hvorfor RhD-negative kvinner som har en RhD-positiv mann, sjelden får problemer med anti-RhD i første svangerskap. Det er først ved senere svangerskap rhesussykdom gjerne oppstår. Ved tidligere eksponering for føtale RhD-positive erytrocytter, vil kvinnen ved neste svangerskap allerede ha antistoffer mot RhD-positive erytrocytter. Disse antistoffene er så små at de kan krysse placentabarrieren fra mor sin side og over til fosterets side. Skulle fosteret i senere svangerskap også være rhesus positiv kan antistoffene fra mor angripe fosterets rhesus positive erytrocytter (røde blodceller) som så ødelegges (hemolyse). Dette gir rhesussykdom hos fosteret.
Erytrocytter fra fosteret kan komme over i den gravide kvinnens kretsløp også på andre tidspunkter enn under fødselen, særlig i siste tredel av svangerskapet. Slik overgang av fosterblod til morens blod kalles føtomaternelle blødninger. Alle inngrep på den gravide livmor øker risikoen for føtomaternell blødning. Således utgjør aborter, særlig provoserte aborter, fare for Rh-immunisering.
Avhengig av graden av antistoffangrep vil fosteret få en varierende grad av anemi, og denne utgjør et faremoment for fosteret og det nyfødte barn. Fosterets og det nyfødte barnets blodproduserende organer forsøker å kompensere for blodmangelen ved å øke produksjonen av erytrocytter. Dette fører til at det kommer rikelig med umodne erytrocytter (erytroblaster) over i det perifere blodet, og det er dette fenomenet som har gitt tilstanden navnet erythroblastosis foetalis. Anemien kan bli så alvorlig at fosteret dør i mors liv.
Ved mindre alvorlig blodmangel overlever fosteret, men har høy risiko for alvorlige følgetilstander. Nedbrytingen av erytrocytter vil øke konsentrasjonen av bilirubin i blodet etter fødselen (under svangerskapet fjernes bilirubinet via morens lever). Når nyfødte barnets evne til å skille ut bilirubin ikke er tilstrekkelig i forhold til den mengden som foreligger, kan bilirubin avleires i sentralnervesystemet. Dette kan forårsake varige følgetilstander (cerebral parese).
Kommentarer
Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.
Du må være logget inn for å kommentere.