Aldring kan defineres som tiltagende funksjonstap av kroppens vev og organer med årene. Aldringsprosessen omfatter alle kroppens celler og vev, men skjer ikke med lik hastighet i alle vev.

Mens utviklingen av organismen fra befruktning til voksen alder er presist programmert og normalt forløper likt for alle mennesker, er det store individuelle forskjeller i tempo av aldring og hvilke organer som først viser tegn på sviktende funksjon. For en rekke sykdommer er alder viktigste risikofaktor. Eksempler er kreft, hjerte-karsykdommer, nevrodegenerative lidelser, artrose og osteoporose. Det er ikke noe skarpt skille mellom aldring og aldersbetingede sykdommer. Det er imidlertid viktig å ha klart for seg at aldring i seg selv ikke er en sykdom, men en normal prosess som setter en øvre grense for hvor gamle vi kan bli.

ALDRING OG LEVEALDER

Inntil moderne tid har de fleste mennesker dødd av infeksjonssykdommer, hunger eller feilernæring, krig og ulykker. Få er blitt svært gamle. Ved å registrere levealder i nasjoner der denne til enhver tid er høyest, reduseres innvirkningen av tidlig «tilfeldig» død på gjennomsnittlig levealder, slik at man kan få et klarere bilde av hvor gamle de fleste av oss egentlig kan bli. Registreringer foretatt de siste 160 årene viser jevn økning av gjennomsnittlig levealder, med ca. 2,5 års tilvekst per tiår i de vestlige industrialiserte nasjoner og Japan. I disse nasjonene er forventet levealder for en nyfødt fordoblet i løpet av 160 år, fra ca. 40 år til ca. 80 år (høyere for kvinner enn for menn). Økningen skyldes spesielt fremskritt i ernæring og effektiv bekjempelse av infeksjonssykdommer ved vaksinasjon, antibiotika og bedret hygiene. Den ser ut til å fortsette. Sykdomspanoramaet er imidlertid etter hvert fullstendig endret i disse landene og domineres nå av aldersbetingede sykdommer og livstilssykdommer.

Selv om vi klarer å redusere forekomsten av aldersbetingede sykdommer som kreft og hjerte-karsykdommer, vil gjennomsnittlig levealder bare økes med noen få år. Det er derfor grunn til å tro at stigningen i gjennomsnittlig levealder nærmer seg en øvre grense, satt av aldringsprosessen. Mens gjennomsnittlig levealder forteller hvor gamle de fleste av oss faktisk blir, gir maksimal levealder en antydning av hvor gamle vi kan bli hvis aldring alene setter grensen. Den høyeste registrerte levealder for et menneske er 122 år. For individer over 100 år har aldringsprosessen gjort så omfattende skader på alle kroppens vev at det ofte ikke er mulig eller meningsfylt å søke etter nøyaktig dødsårsak, annet enn at død er utløst av multiorgansvikt som følge av aldring. Eneste mulighet for ytterligere å øke levealderen vil være å bremse selve aldringsprosessen.

Aldringsprosessen synes å være en uavvendelig del av livet. Sammenliknet med den ufattelig kompliserte utviklingen av organismen fra en befruktet eggcelle, burde det være enkelt å lage mekanismer som sikret fullt vedlikehold av alle kroppens vev og organer slik at vi holdt oss tilnærmet evig unge. Så hvorfor eldes vi likevel? Det er to ulike typer svar på spørsmålet. Den ene prøver å gi svar ut fra evolusjonære betraktninger. Den andre prøver å finne de nærliggende fysiologiske, biokjemiske eller genetiske mekanismene som frembringer fenomenet.

Denne gruppen kalles også ultimate forklaringer. Her dominerer tre ulike teorier, som flyter over i og utfyller hverandre. Det felles grunnlaget er utviklingslæren, der evolusjon sees som et kappløp hvor vinnerne er de som får flest forplantningsdyktig avkom. Evnen til forplantning (« fitness ») varierer mellom individer, der variasjonen delvis er genetisk betinget. Ved naturlig utvalg anrikes over tid genutgaver som maksimerer forplantningsdyktighet. Lang fruktbar levetid burde resultere i mer avkom. Som alle andre levende organismer er imidlertid mennesket et resultat av evolusjon i en brutal verden preget av tidlig død grunnet sult, ulykker, infeksjoner eller drap av rovdyr eller konkurrerende artsfeller. Grunnet dominansen av «tilfeldig» tidlig død gjennom mesteparten av de millioner av år vårt genmateriale ble selektert, var levealderen derfor kort. Følgelig var det svak eller ingen seleksjon for å fjerne mutasjoner med skadevirkninger som først ville komme til syne ved høy alder.

Ifølge teorien om mutasjonsoppsamling inneholder vårt arvemateriale (mer presist kimlinjegenomet, dvs. arvematerialet som går i arv mellom generasjonene) derfor et stort antall mutasjoner med sent virkende skadelige effekter. Noen individer har tilfeldigvis arvet genutgaver som gjør at de skadelige virkningene først gir seg til syne i form av avleiringer i blodåreveggen, andre som slitasjeforandringer i ledd, og atter andre i form av et immunsystem som ikke lenger klarer å skjelne mellom egne og kroppsfremmede antigener, slik at autoimmunsykdommer oppstår. Andre får kreft, ikke fordi kreft er arvelig, men fordi disposisjon til å få det kan være det. Selv hos disponerte individer kreves som hovedregel flere påfølgende mutasjoner i enkeltceller i kroppen før kreft oppstår. Svulstene oppstår derfor vanligvis så sent at det ikke har vært tilstrekkelig rensende seleksjonspress for å fjerne de kreftdisponerende genutgavene fra kimlinjegenomet.

Pleiotropi (av gr. pleios, 'flere' og tropos, 'retning') refererer til gener som har flere, ofte tilsynelatende uavhengige effekter. Noen genutgaver fremskynder modning og fruktbarhet og antas å kunne fremskynde aldring, og omvendt. Den andre teorien går ut på at det under evolusjonen har skjedd en balansering av modningshastighet mot levetid/varighet av forplantning, der høy risiko for tidlig død har medført seleksjon av rask modning på bekostning av levetid. Fordi genutgavene har motsatt virkning på levetid ved forskjellig alder, kalles teorien motvirkende (antagonistisk) pleiotropi. Sammenliknet med foregående teori forutsier denne teorien færre antall gener involvert i aldring og mer presist hvilke egenskaper genene må ha.

Den tredje teorien går ut på at vedlikehold av kroppens celler og å avle avkom er energikrevende prosesser som kommer i konkurranse med hverandre. Under den evolusjonære seleksjonen av genutgaver skjer en avveining av disse prosessene, der målet er å maksimere antall forplantningsdyktig avkom. Igjen spiller risikoen for tidlig tilfeldig død en rolle, der det ikke er noe vits i å satse på høy grad av vedlikehold av en kropp som uansett investering vil ha kort forventet levetid. Denne teorien, som kan kalles «bruk-og-kast-kroppen» (eng. the disposable soma), gir andre forutsigelser om hvilke type gener som vil ha hovedbetydning for aldring. For igjen å ta kreft som eksempel forutsier teorien at den hyppige forekomsten av kreft sent i livet ikke først og fremst skyldes tilstedeværelse av genutgaver som spesifikt disponerer for kreft, men at det ikke har vært tilstrekkelig seleksjon for økt investering i å forebygge eller reparere skader som fører til mutasjoner i somatiske celler.

For de evolusjonære teoriene om aldring spiller således risikoen for tidlig tilfeldig død en sentral rolle. Hvilke genutgaver som dominerer i en art, gjenspeiler den økologiske nisjen, dvs. tilgang på næring og press fra parasitter og rovdyr, slik at forplantningsdyktigheten er søkt maksimert under de rådende betingelser. Korrelasjon mellom sannsynlighet for tidlig tilfeldig død og tempo for aldring er påvist for en lang rekke arter. Et eksempel er mus, der anslagsvis 90 % dør av sult, kulde eller som bytte for rovdyr i løpet av første leveår. Selv under beskyttede forhold med fri tilgang til næring, eldes de raskt med maksimal levetid på tre år. Flaggermus har tilsvarende størrelse og metabolsk hastighet som mus, men lever opp til ti ganger så lenge, hvilket kan forklares med at de har langt færre naturlige fiender og at det følgelig har «lønnet» seg i å investere i gener som favoriserer lengre levetid. Det samme gjelder generelt for fugler sammenliknet med pattedyr av tilsvarende størrelse, der f.eks. duer i gjennomsnitt lever nesten ti ganger så lenge som rotter. Interessant er det også at grunnet konkurranse om tilgang til hunner, har hanner i de fleste pattedyrearter mer utpreget risikoatferd enn hunner og større sannsynlighet for tidlig tilfeldig død. Selv hvor de ikke utsettes for tidlig tilfeldig død, f.eks. i dyrestaller og zoologiske hager, forventes hanndyr dermed å eldes raskere og dø tidligere enn hunnene. I de fleste arter der dette er undersøkt, er det funnet at selv under beskyttede forhold har pattedyrhanner kortere gjennomsnittlig levetid enn hunnene.

Til slutt bør nevnes den utbredte forestillingen at vi av hensyn til arten er programmert til å eldes og dø for at ikke gamle, unyttige individer skal konkurrere med de yngre om ressursene. Forestillingen bygger på sirkellogikk – vi blir unyttige fordi vi eldes, vi eldes fordi vi blir unyttige. Som nevnt ovenfor dør dessuten de fleste individer, både dyr og mennesker, i vill tilstand normalt før aldringsprosessen setter inn for alvor. Det har derfor ikke vært nødvendig med seleksjon av gener for programmert aldring. Videre er det blant evolusjonsteoretikere enighet om at naturlig seleksjon ikke skjer til fordel for grupper, inklusive arter. Gruppeseleksjon er sårbar for juks, der individer som skrur av eventuelle aldringsprogrammer gjennom mutasjoner og dermed forlenger sin reproduksjonsperiode, raskt vil utkonkurrere de lojale. Enkelte organer, som kvinnelige reproduksjonsorganene ved menopausen og thymus ved puberteten, gjennomgår en tilbakedanning (involusjon) som bærer preg av programmering. Det er imidlertid enighet blant ekspertene om at organismen som helhet ikke er programmert til å eldes. Det må ikke forveksles med forkastelse av motsatte mulighet, at det kan finnes programmer for å forsinke aldring og forlenge levetid (se nedenfor).

En rekke nærliggende forklaringer på aldring er lansert. De utelukker ikke hverandre. Tvert om, ifølge de evolusjonære forklaringene forventer vi flere parallelt virkende aldringsmekanismer. Felles er at de skyldes irreversible endringer i cellers funksjonstilstand eller manglende erstatning av celler som dør. Flere ulike mekanismer kan lede frem til dette resultatet. Her skal vi kort omtale fem antatte hovedmekanismer: forkortning av kromosomene, DNA-skader, angrep av frie oksygenradikaler, proteinavleiringer og glykering av proteiner.

Endene av kromosomene er spesialiserte i form av korte sekvenser repetert et stort antall ganger. De spesialiserte endene, som kalles telomerer, har hos menneske en lengde på ca. 15 000 basepar. Ved hver runde med DNA-replikasjon, dvs. fordobling av DNA ved celledeling, forkortes den ene halvtråden (etternølertråden, eng. lagging strand) av DNA med opptil 200 basepar. Etter 70–80 celledelinger er telomerene så forkortet at cellen oppfatter dem som ikkereparerbare brudd av DNA. Dette utløser en intracellulær signalvei der proteinet p53 er sentralt. Dette proteinet stopper videre celledeling og leder cellen inn i en endret ikkedelende funksjonstilstand kalt «aldret celle» (eng. senescent cell) eller utløser programmert celledød (apoptose). Systemet antas å være hensiktsmessig på kort sikt fordi det ved å begrense antall celledelinger hindrer fremvekst av kreftsvulster. På lang sikt er prisen vi betaler at celler dør uten å erstattes, hvilket medfører manglende vedlikehold av vevet. I tillegg viser det seg at aldrete celler skiller ut enzymer som bryter ned omliggende vev. Sentvirkende effekter er dermed at de kan bidra til spredning av kreftsvulster. I celler som må kunne fortsette å dele seg, som kjønnsceller og stamceller, kan enzymet telomerase forlenge kromosomendene. Dette gir økt evne til vevsfornyelse, men prisen å betale er økt kreftrisiko. Systemet er eksempel på motvirkende pleiotropi, ved at kreftbeskyttelse på kort sikt må betales i form av aldring på lang sikt. Det er uten betydning for ikkedelende celler, som nerveceller, og antakelig for celler som fornyes fra stamceller, som blodceller, men antas å være viktig for aldring av fibroblaster i bindevev (f.eks. i lærhuden) og endotelcellene på innsiden av blodårene (se endotel).

Av cellens molekyler er DNA spesielt sårbart fordi det er det eneste som ikke kan erstattes ved å lage et nytt. I hver eneste celle er DNA daglig gjenstand for tusenvis av skader. Det er mange årsaker til disse, hvorav angrep fra frie oksygenradikaler (se nedenfor) er én av de viktigste. For å motvirke skadene har cellen et stort arsenal av DNA-reparasjonsenzymer. Selv om langt de fleste blir reparert, skjer det likevel en langsom opphopning av varige skader og mutasjoner, dvs. endringer av baserekkefølgen i DNA. Betydningen av DNA-skader for aldring illustreres ved at dyr som har vært gjenstand for større doser radioaktiv stråling eldes raskere enn normalt. UV-stråling forårsaker DNA-skader i cellene i huden, som eldes raskere dersom den utsettes for mye sollys. Undersøkelser av DNA i hjernen hos eldre personer viser omfattende permanente DNA-skader. Skadene kan medføre funksjonsforstyrrelser ved at de endrer mønstrene for hvilke gener som blir uttrykt. Alternativt kan de utløse signalveier som utløser celledød, eventuelt stopper videre celledeling og fører cellen inn i en «aldret celletilstand», som beskrevet ovenfor. Når det gjelder investering i DNA-reparasjon, er det markant forskjell mellom forskjellige dyrearter, der f.eks. langlivede, som mennesker og elefanter, har mer effektive reparasjonssystemer enn kortlivede, som mus og rotter. Suboptimal investering i forebygging eller reparasjon av DNA-skader samsvarer med «bruk-og-kast-kroppen»-teorien for aldring.

Frie oksygenradikaler (FOR) er oksygenatomer eller oksygenholdige molekyler der oksygen har et uparet elektron i ytre skall som ikke inngår i binding til andre atomer. Det uparede elektronet gjør FOR kjemisk meget reaktive, slik at de raskt danner kjemiske bindinger med omliggende molekyler, som DNA, proteiner og lipider (tilsvarende rusting av jern). Binding av FOR til disse molekylene kan føre til irreversible skader. FOR dannes spesielt i mitokondrienes elektrontransportkjede, der mesteparten av cellens energi genereres. Fordi FOR er så reaktive, vil de vanligvis ikke nå langt. FOR kan imidlertid lekke ut av mitokondriene og dannes dessuten andre steder i cellen. Størstedelen av cellens DNA befinner seg i kjernen, men også mitokondriene inneholder noe DNA (mtDNA), som koder for noen av proteinene som inngår i elektrontransportkjeden. Fordi det dannes så store mengder FOR i mitokondriene og muligens fordi systemene for reparasjon av DNA-skader i mitokondriene er mindre effektive, er mtDNA spesielt utsatt for skader.

En teori går ut på at begynnende skader på mtDNA skaper ubalanse i regulering av elektrontransportkjeden slik at det dannes mer FOR, hvilket utløser en ond sirkel. Mer omfattende oksidasjonsskader av mitokondriene antas etter hvert å medføre celledød gjennom apoptose. En viktig utløser av apoptose er cytokrom-c, et lite mitokondrieprotein. Ved større skader på mitokondriene lekker cytokrom-c ut av mitokondriene og stimulerer signalveier som leder til celledød. For å motvirke skadevirkningene av FOR har cellene antioksidasjonssystemer, der superoksid-dismutase, katalase og glutation-peroksidase er sentrale enzymer, og der glutation, C-vitamin, E-vitamin og urinsyre er viktige naturlige antioksidanter. Produksjon og lekkasje av FOR fra mitokondrier er lavere hos langlivede dyr (duer) enn mer kortlivede dyr av samme størrelse (rotter). I eksperimentelle systemer er det holdepunkter for at forhøyet produksjon av f.eks. enzymet katalase, spesielt hvis det målstyres inn i mitokondriene, reduserer omfanget av oksidasjonsskader og forlenger gjennomsnittlig levetid hos forsøksdyrene. Genetisk endrete (transgene) mus der det ble satt inn en variant av genet som koder for det mitokondriale DNA-polymeraseenzymet, viste sterkt akselerert aldring i de fleste vev, med tidlig død. Dette enzymet er ansvarlig for oppformering av mtDNA, men varianten som ble satt inn var defekt mht. korrekturlesing, hvilket medførte sterk økning i mutasjonsfrekvens i mtDNA.

I eldre celler observeres ofte brunpigmenterte intracellulære avleiringer, fra gammelt av kalt «lipofuscinkorn». Disse antas å representere materiale som er innesluttet i fagolysosomer, men som har motstått degradering av de sure hydrolasene i lysosomene. Mengden lipofuscinkorn øker med alderen og kalles derfor også «alderspigment». I hvilken grad disse har funksjonell betydning er uklart. Nevrodegenerative lidelser, som Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom og Huntingtons chorea, er karakterisert ved proteinavleiringer inne i eller utenfor nervecellene. Det er holdepunkter for at disse avleiringene spiller en patogenetisk (sykdomsfremkallende) rolle. Nøyaktig hvordan dette skjer vet man ikke. En teori går ut på at proteinaggregatene skaper et miljø som vanskeliggjør folding av nysyntetiserte proteiner, eventuelt bidrar til å denaturere ferdige proteiner. Dette kan lede til en ond sirkel som utløser foldingskatastrofe som affiserer mange proteiner samtidig og som fører til celledød.

Mange proteiner har påhektet sakkaridgrupper. Enzymatisk katalysert og kontrollert påhekting av sakkarider kalles glykosidering, mens ikke-enzymatisk påhekting kalles glykering. Det foregår kontinuerlig glykering av proteiner, der en serie kjemiske reaksjoner fører til avanserte glykerte endeprodukter, AGE. AGE akkumuleres i vevene med alderen og har en rekke uheldige virkninger. De kryssbinder proteiner og bidrar til dannelse av proteinavleiringer, bl.a. ved Alzheimers sykdom. I bindevev medfører kryssbindingen redusert elastisitet samt flere andre endringer av den ekstracellulære matriks. Glykerte proteiner og peptider kan videre utløse betennelsesreaksjoner. I sirkulasjonen vil dette spesielt affisere blodkarenes indre lag, samt kunne gi nyreskader. Glykering antas derfor å spille en rolle i aldringsprosessen. De høye blodsukkernivåene ved diabetes gir økt produksjon av AGE, hvilket antas å være en av grunnene til at denne sykdommen har trekk som minner om akselerert aldring.

Ved enkelte genetiske sykdommer viser pasientene tidlige aldringstegn med død i ung i alder. Den mest slående av disse er Hutchinson-Gilfords syndrom (Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome), ofte bare referert til som progeria (av gr. 'for tidlig aldring'). Tilstanden, som er ekstremt sjelden, medfører bl.a. svært tidlig håravfall, rynket hud og utvikling av aterosklerose. Gjennomsnittlig levealder er 13 år. Sykdommen skyldes mutasjoner i et gen som koder for et protein som utgjør en del av reisverket på innsiden av kjernehylsteret. Dette reisverket er av betydning for stabilisering av kromosomene og vedlikehold av DNA. Noe hyppigere er Werners syndrom, der pasientene blir gråhårede i 20-årsalderen og tidlig utvikler osteoporose, grå stær og aterosklerose. Gjennomsnittlig levealder er 46 år. Celler isolert fra disse pasientene går inn i «aldret celletilstand» etter langt færre fordoblinger enn normalt. Sykdommen skyldes mutasjoner i et gen som koder for et protein involvert i DNA-reparasjon og i vedlikehold av telomerene. Av andre sykdommer kan nevnes Cockaynes syndrom og ataxia-teleangiectasia. Disse skyldes hhv. mutasjoner i gener involvert i DNA-reparasjon og defekt funksjon av et enzym involvert i oppdagelse og reparasjon av dobbelttrådbrudd av DNA. Siden pasienter med disse sykdommene utviser noen, men på langt nær alle tegnene til aldring, benevnes tilstandene segmental progeria eller progeroide. De må ikke tolkes som indikasjon på at vi har genprogrammer for aldring, men tjener til å belyse molekylære prinsipper bak aldring, der de viser den store betydningen av DNA-skader.

Selv om de fleste progeroide tilstander skyldes mutasjoner i gener involvert i vedlikehold av DNA, gjør ikke alle det. Et av unntakene er kongenitt generalisert lipodystrofi (CGL), også kalt Berardinelli-Seip-syndromet, karakterisert ved sterk reduksjon i mengden fettvev. Pasientene utviser akselerert vekst og utvikling det første tiåret, bl.a. med raskere kjønnsmodning enn normalt, men utvikler tidlig insulinresistent diabetes, hjerte-, nyre- og leverlidelse, og kvinnene får svært tidlig menopause.

Mennesket er alene om evnen til å forutse sin egen aldring og død. En gammel drøm om å kunne stoppe aldringen føres videre gjennom systematiske observasjoner og eksperimenter. Det foregår omfattende forskning på aldring av organismer som bananflue, rundorm, mus og gjærsopp, alle med langt kortere levetid enn oss og mulighet for regulering av kosthold og eksperimentell manipulering med gener.

En virksom metode er kalorirestriksjon (KR), dvs. begrensning i kaloritilførsel. For at KR skal ha effekt, må kaloriinntaket over lang tid ikke overstige ca. 60 % av normalt inntak, og det må gis tilskudd av vitaminer, mineraler og essensielle fettsyrer og aminosyrer. Under disse forutsetningene gir KR slående økning i levetid med klare tegn på at aldringsprosessen går langsommere. Redusert inntak av kalorier, inklusive karbohydrater, medfører mindre produksjon av FOR i mitokondriene og reduserer omfang av glykering. Resultater med utgangspunkt i studier av gjærsopp, rundorm, bananflue og mus tyder imidlertid på at effektene også går via andre, til dels uventede mekanismer. I gjærsopp har man funnet at et enkelt gen er nødvendig for KR-effekten. Genet koder for et enzym kalt Sir2 (Silent Information Regulator 2), som bl.a. regulerer pakking, avlesing og beskyttelse av DNA. Eksperimentell økning av aktiviteten til dette enzymet forlenger levetiden i gjærsopp, rundorm og bananflue og mus. I rundorm og bananflue har man videre funnet at inaktiverende mutasjoner i et signalsystem som involverer insulin/IGF-1 (insulinliknende vekstfaktor-1), bremser aldring og forlenger livet. I rundorm er dette signalsystemet involvert i å føre dyret inn i en spesiell tilstand kalt dauer (tysk Dauer, 'varighet'), karakterisert ved økt motstand mot stress og forsinket vekst og kjønnsmodning. Tilstanden utløses av miljøfaktorer, som redusert tilgang på næring.

I pattedyr er det separate signaleringssystemer for insulin og IGF-1. For begge systemene er det i mus vist at redusert signaleringseffektivitet virker livsforlengende, men for insulin bare dersom defekten er begrenset til fettvev. Svikt i insulinsignalering til andre celletyper, spesielt leverceller, gir derimot diabetes og akselerert aldring. Det er mulig at KR, Sir-regulering og insulin/IGF-1-signalering er relaterte og at det også i pattedyr dreier seg om strategier for konservering av organismen, som settes på sparebluss i påvente av gunstigere perioder for vekst og forplantning.

Behandling for å motvirke eller reversere aldring er milliardindustri, i form av hormonerstatning, kosmetika som ifølge reklamen «vitaliserer og forynger ansiktshud og fjerner rynker» og kosmetisk kirurgi i form av ansiktsløfting og fettsuging. Et felt under intens utforskning og til dels begynnende klinisk utprøving er regenerativ medisin, dvs. bruk av stamceller for å behandle aldersbetingede sykdommer. Med mulig unntak av hormonerstatning og retinsyre i hudkremer påvirker ikke disse behandlingene selve aldringsprosessen. Det forskes imidlertid på metoder for å motvirke eller reversere den grunnleggende prosessen, dvs. den progressive akkumuleringen av skader på makromolekyler. Eksempler er genterapi for å reparere DNA-skader, immunterapi for å fjerne proteinaggregater og behandling med vekstfaktorer for å stimulere til deling og differensiering av stamceller som kan erstatte døde eller aldrete celler.

Som vi har sett kan kalorirestriksjon bremse aldringsprosessen. For full effekt er imidlertid kaloriinntaket så lavt at det i uakseptabel grad forringer livskvalitet. Overspising med overvekt eller fedme som følge er helsemessig ugunstig og kan medføre metabolsk syndrom og type 2 diabetes, som gir skader på celler og vev lik mange av dem vi ser ved aldring. Et åpent spørsmål er om aldringstakten viser korrelasjon med kaloriinntak også mellom disse ytterpunktene. I den grad vi kan bruke forekomst av aldersbetingede sykdommer som markører på aldring, viser epidemiologiske undersøkelser at livsstil (regelmessig mosjon, unngå røyking og for mye alkohol) og diett (rik på frukt og grønnsaker) reduserer sannsynlighet for sykdommer som kreft og aterosklerose. De gunstige effektene av frukt og grønnsaker tilskrives gjerne innhold av ulike typer antioksidanter, men her gjenstår mye forskning for å etablere sikre årsakssammenhenger. Kanskje er det i tillegg andre typer virkninger. For eksempel er det vist at resveratrol, et molekyl som bl.a. finnes i rødvin, aktiverer Sir-enzymet og forlenger levetiden hos gjærsopp. Behandling med resveratrol er vist å forlenge levetid også hos bananflue, rundorm og fisk, samt humane celler i kultur. Resultatene understøtter teorien om at vi har genetiske programmer for bremsing av aldringsprosessen og forlengelse av liv. Det tyder på at vi kan utløse de gunstige virkningene av kalorirestriksjon, selv uten urimelig begrensning av kaloriinntaket.

  • Menneskets livsløp deles i fem faser, fostertiden, barnealderen, pubertetsalderen (adolescensen), den voksne alder og alderdommen.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.