Arbeid, utføres av aktiverte muskler. I musklene blir kjemisk energi omgjort til mekanisk energi. Idet vi starter et arbeid får musklene energi fra nedbryting av energirike kjemiske substanser som adenosintrifosfat (ATP) og kreatinfosfat som er lagret i muskelcellene. Etter få sekunders arbeid ville dette lageret vært oppbrukt hvis ikke mer ATP hadde blitt dannet ved nedbryting av karbohydrater og av fettsyrer. Musklene har vanligvis et depot av glykogen, som er lagringsformen for sukker (glukose). Tidlig under et arbeid dannes nytt ATP anaerobt («uten oksygen»), med melkesyre som et sluttprodukt. Det setter musklene i «oksygengjeld» som må dekkes ved økt opptak av oksygen senere, eventuelt etter arbeidets slutt. Ved arbeid som varer i mange minutter eller timer, vil energien vesentlig komme fra aerobt stoffskifte (forbrenning), med karbondioksid og vann som metabolske sluttprodukter. Under en 10 sekunders hundremetersprint vil 95 % av energien være anaerobt produsert, mens under et timelangt løp bare 5 %. Musklene har et lite oksygenlager bundet til proteinet myoglobin, men det er ikke nok til mer enn noen få sekunders forbruk etter start av arbeid. Derfor må mer oksygen raskt og i riktige mengder tilføres kontinuerlig så lenge arbeidet pågår. Tilbringertransporten skjer med oksygenrikt blod fra lungene via venstre hjertekammer. Blodgjennomstrømningen i muskler kan mangedobles under arbeid. Flere kapillarer åpnes slik at diffusjonsflaten øker og diffusjonsveien blir kortere. Med den økte blodstrømmen tilføres musklene også glukose fra leveren og fettsyrer fra kroppens fettdepoter. Hvilken type kjemisk drivstoff musklene bruker, avhenger av om det er overveiende raske eller langsomme muskelfibrer som gjør arbeidet og hvilken intensitet og varighet arbeidet har.

Det kan være vanskelig å måle nøyaktig hvor stort ytre arbeid en person utfører, f.eks. under løping og klatring, når kroppen og lemmene akselereres og bremses på usystematisk og varierende måte.

På en ergometersykkel er registrering av ytre arbeid atskillig enklere, men heller ikke i denne situasjonen behøver det totale energiforbruk være likt fra individ til individ ved samme belastning. F.eks. kan sykleteknikken variere noe.

Spør vi om menneskemotorens nytteeffekt, må vi også registrere det totale energiforbruk under arbeid. Det gjøres indirekte ved at personens oksygenforbruk måles og omregnes til energi. Opptak av 1 liter oksygen under aerobt arbeid svarer til et energiforbruk på ca. 20 watt eller 20 kJ (kilojoule). Hvis vi angir oksygenopptak som volum per tid og gir det symbolet (O2, kan vi sette opp følgende uttrykk for nytteeffekt under vedvarende arbeid:

% effektivitet = ytre arbeid/(O2 arbeid ÷ (O2 hvile) · 100.

Nytteeffekten under sykling er vanligvis mellom 20 og 25 prosent. Det betyr at hvis en person gjør 200 watt ytre arbeid, vil ca. 800 watt bli generert som varme som må transporteres ut til huden og der avgis til omgivelsene (se temperaturregulering). Oppvarming av musklene under arbeid øker den mekaniske yteevne og letter avgivelsen av oksygen fra det røde blodfargestoff, hemoglobin, ved blodets passasje gjennom arbeidende muskler.

Den maksimale arbeidsbelastning måles i form av maksimalt oksygenopptak. Det blir samtidig et mål for treningstilstanden. Jo nærmere et arbeid ligger den maksimale belastning, jo kortere tid kan det pågå. En belastning på 90 % av personens maksimale oksygenopptak kan vedlikeholdes i ca. 30 min., mens arbeid med en intensitet på under 60 % av maksimalt oksygenopptak kan vedlikeholdes i flere timer. Ofte er det ikke noe tydelig punkt hvor man er utkjørt. Det har vist seg at det daglige arbeid virker minst trettende når gjennomsnittsytelsen ligger på omkring halvparten av det man maksimalt kan prestere. Så selv om man ikke utsettes for store anstrengelser, er det en fordel å vedlikeholde evnen til å klare en høy maksimalbelastning. Det gjør man ved regelmessig kondisjonstrening, som hovedsakelig er en trening av hjertets pumpekapasitet. Et alderstilpasset treningsprogram kan man ha glede av hele livet i form av økt velvære og overskudd.

Som nevnt øker blodgjennomstrømningen i de arbeidende muskler. På mindre enn ett sekund etter start av arbeid utvides musklenes motstandsblodårer (arteriolene). Denne første og raske responsen skyldes sannsynligvis en autonom refleks. Senere vil flere lokale stoffskifteprodukter påvirke de glatte musklene i arteriolenes vegger slik at arteriolene holdes åpne og den lokale motstanden blir lav. Eksempler på slike «humorale» substanser er adenosin, fosfationer, kaliumioner, og økt osmolalitet i vevsvæsken. Også fall i lokalt oksygenpartialtrykk og økt karbondioksidpartialtrykk kan dilatere motstandsårene i arbeidende skjelettmuskler. Men en slik utvidelse av blodårene lokalt i de arbeidende muskler ville hatt liten hensikt hvis ikke hjertets utpumpede blodvolum (minuttvolumet) hadde økt samtidig. Når arbeidet starter, skjer økingen i hjertets pumpefrekvens så raskt at en nervøs refleks må være ansvarlig og ikke kjemiske signalmolekyler fra musklene. Under et vedvarende arbeid derimot, er det sannsynlig at substanser som føres med blodet og som virker på spesifikke reseptorer (kjemoreseptorer), kan delta i fininnstillingen, både av hjertets minuttvolum og av lungeventilasjonen, på en slik måte at oksygentransporten nøye tilpasses arbeidsintensiteten.

I en hvilende muskel vil bare 5–10 prosent av oksygenet i tilførende arterielt blod bli tatt opp av muskelcellene. Det meste blir ført med blodet tilbake til lungene igjen. Men under arbeid reduseres denne «unyttige» transporten ved at en mye større fraksjon, opptil 90 %, av oksygenet tas opp av musklene. Den arterielle-venøse oksygenforskjell blir større, og oksygeninnholdet i veneblodet blir lavere. Derved kan de arbeidende musklers behov for oksygen lettere dekkes. Det reduserer hjertets pumpearbeid at hjertets minuttvolum ikke behøver å øke så meget som ellers ville vært nødvendig. Siden det er hjertets yteevne som setter grenser for oksygentransporten, vil denne mekanismen bidra sterkt til å øke vår arbeidskapasitet.

Hjertet kan ikke pumpe ut mer blod enn det som til enhver tid kommer tilbake fra den perifere del av kretsløpet via venene. To forhold bidrar til å øke den venøse tilbakestrømning. Hver gang musklene i bena trekker seg sammen, blir musklene tykkere slik at venene blir klemt og tømmes for blod. Dette blodet dirigeres i retning hjertet fordi det er klaffeventiler i venene som bare tillater blodet å gå i én retning. Skjelettmusklene fungerer her som en ekstra pumpe, venepumpen. Det andre forholdet har med lungeventilasjonen å gjøre. Hver gang vi puster inn, reduseres trykket i brysthulen. Det vil da oppstå en trykkforskjell mellom venene i bukhulen og vener i brysthulen som bidrar til å føre venøst blod tilbake til hjertet. Denne respiratoriske venepumpen blir særlig effektiv når vi trekker pusten dypt og ofte slik som under muskelarbeid.

Økingen av blodstrømmen til musklene under arbeid ville ikke hatt noen hensikt hvis ikke opptaket av oksygen i lungene også hadde økt. Alle etappene i oksygentransporten må aktiveres i samme omfang. Gjennom lungekretsløpet strømmer det nødvendigvis like mye blod per tidsenhet som det som pumpes ut i det store kretsløp, siden de to hjertekamrene pumper i serie. Så lenge det ikke er diffusjonen av oksygen fra alveoleluften til lungekapillarblodet som begrenser oksygenopptaket i lungene, vil enhver øking av lungeblodstrømmen føre til økt oksygenopptak. Under arbeid ved havflatenivå er dette en korrekt forutsetning, men ved arbeid i store høyder vil diffusjonskapasiteten i økende grad begrense oksygenopptaket på grunn av det lave O2-trykket (se høydefysiologi). Oksygenet som tas opp av blodet under passasje gjennom lungene, kommer fra atmosfæren. Ved våre pustebevegelser (lungeventilasjonen) bringer vi atmosfærisk luft ned til alveolene. Denne funksjonen er regulert slik at oksygentrykket i alveolene og derved også i arterieblodet holder seg konstant. I neste avsnitt skal vi se nærmere på denne første etappen i oksygentransporten.

Når vi starter et muskelarbeid, f.eks. på ergometersykkel, så vil vi øyeblikkelig begynne å puste med høyere frekvens. Hver pustesyklus (inn- og utpust) vil ta kortere tid, fordi utpustfasen forkortes og fordi pausene før innpust blir kortere eller forsvinner helt. Vi puster ut mer aktivt, ved hjelp av ekspirasjonsmusklene. Hvis arbeidet vedvarer med konstant intensitet, vil lungeventilasjonen innstille seg på et platå eller øke meget langsomt. Hvis vi brått slutter å arbeide, vil lungeventilasjonen avta i to stadier: først en rask reduksjon, deretter et mer gradvist fall inntil hvilepusten er nådd.

Det er ikke fullt ut forstått hvordan lungeventilasjon og økingen i hjertets minuttvolum i forbindelse med arbeidsstart kan skje så raskt. En hypotese går ut på at det finnes et «motorisk program» i sentralnervesystemet. Dette programmet er delvis tillært gjennom erfaring og aktiveres ved start av arbeid. Vi vet jo når arbeidet starter. Signaler til pustemusklene og de arbeidende skjelettmuskler kan tenkes å bli generert samtidig. En annen hypotese går ut på at nervøse impulser fra arbeidende muskler eller fra sener eller ledd når ryggmargen og aktiverer nerveceller som styrer pustemusklene. Passive bevegelser har vist seg å gi økning i ventilasjonen. Den sekundære langsommere økning og tilpasning av lungeventilasjonen under arbeid kan tenkes å skyldes substanser fra arbeidende muskler som virker på kjemoreseptorene. Meget nøyaktige undersøkelser har ikke kunnet vise at oksygentrykket PO2, eller karbondioksidtrykket PCO2 i arterieblodet endrer seg under moderat arbeid, men det kan være andre og ukjente signaler som formidles med blodstrømmen og som påvirker kjemoreseptorene, bl.a. har kaliumioner og adrenalin vært foreslått. Økning av kroppstemperaturen kan også være av betydning. Det kan tenkes at reseptorene er mer følsomme under arbeid enn i hvile, og at de reagerer på svingninger i partialtrykkene av O2 og CO2 selv om gjennomsnittsverdiene er uendret.

Alveoleventilasjonen øker lineært med økingen av arbeidsintensitet (målt som O2-opptak) opp til et visst arbeidsnivå. Deretter øker ventilasjonen mer enn økingen i oksygenopptak. Dette avbøyningspunktet på kurven forteller at det nå er kommet et nytt stimulus for kjemoreseptorene i tillegg til de andre, og at ventilasjonen av den grunn øker mer enn lineært med arbeidet. Det nye stimulus er at arterieblodet blir surere på grunn av melkesyre produsert i de arbeidende muskler. Vi har da nådd en arbeidsintensitet hvor transporten av oksygen ikke lenger kan dekke musklenes behov. Den begrensende faktor er hjertets minuttvolum. Dette avbøyningspunktet kan høyreforskyves ved hjelp av kondisjonstrening, og kalles anaerob terskel. Sammen med maksimalt oksygenopptak er det et mål for treningstilstanden. Oksygenopptaket og karbondioksidutskillelsen i lungene er avhengig av at både lungeblodstrømmen og lungeventilasjonen øker. Det må være en god tilpasning av blodstrøm og ventilasjon for lungene i sin helhet, men også i hvert enkelt lite lungeavsnitt. Denne lokale tilpasning (ventilasjons/perfusjons-forholdet) blir jevnere og funksjonelt bedre under arbeid, bl.a. fordi blodgjennomstrømningen i lungetoppene øker.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.