Tyreoiditt, betennelse, som regel autoimmun, i skjoldbruskkjertelen. Sjeldnere årsaker til tyreoiditt er f.eks. bakterielle infeksjoner og betennelser etter radiojodbehandling.

Tyreoiditter deles vanligvis inn i subakutte og kroniske former.

Subakutt tyreoiditt mener man utløses av virusinfeksjoner i skjoldbruskkjertelen som fører til en generell betennelse av kjertelen. Ved histologisk undersøkelse finnes tegn til destruksjon av normalt kjertelvev og områder med granulomatøs betennelse.

Sykdommen har oftest en akutt debut med feber, generell sykdomsfølelse, smerte i skjoldbruskkjertelregionen og utvikling av et lite, men ømt struma. Initialt har pasienten ofte symptomer på hypertyreose, sannsynligvis på grunn av at vevsdestruksjonen fører til frigjøring av store mengder tyroksin. I denne fasen kan tilstanden skilles fra den vanligste formen for hypertyreose ved at det ikke foreligger noen økning av tyreotropin-reseptor-antistoff (TRAS), og at det ikke tas opp radioaktivt jod i kjertelen. Når infeksjonen har kulminert, vil det som oftest komme en fase med hypotyreose til de normale reguleringsmekanismene mellom hypofysens og skjoldbruskkjertelens hormonproduksjon er reetablert. En slik sykdomssyklus kan vare fra noen uker til flere måneder. I sjeldne tilfeller kan infeksjonen føre til såpass uttalt destruksjon av kjertelvev at pasienten blir permanent hypotyreot.

Ofte har sykdommen et mildt forløp som ikke krever spesielle behandlingstiltak. Ved mer uttalte smerter og sykdom kan man bruke kortikosteroider som prednisolon eller lignende for å dempe betennelsen. Et tyreostatikum i den hypertyreoide fasen og tyroksinbehandling i den hypotyreote fasen kan også brukes for å lindre pasientens symptomer på henholdsvis høyt og lavt stoffskifte.

Kronisk tyreoiditt (Hashimotos sykdom) er den vanligste årsaken til betennelse i skjoldbruskkjertelen og hypotyreose både hos voksne og barn. Tilstanden oppfattes som en immunologisk sykdom, og man kan i varierende grad påvise antistoffer mot thyreoideas peroksidase (anti-TPO), tyreoglobulin (anti-TG) og mer sjeldent TRAS, som i høye konsentrasjoner kan opptre som reseptorblokkerende antistoffer (se thyreoideaantistoff).

Disposisjonen for kronisk tyreoiditt synes å være arvelig, men man kjenner lite til både arvegangen og hvilke faktorer som utløser sykdom hos det enkelte individ.

Hashimotos sykdom kan være knyttet til andre immunologiske sykdommer som pernisiøs anemi, Addisons sykdom, idiopatisk hypoparatyreoidisme, myastenia gravis og vitiligo. Autoimmunt polyendokrinopati-candidasis-ektodermal dysplasi (APECED, Schmidts syndrom) er en sjelden arvelig variant hvor Hashimotos sykdom kan forekomme sammen med diabetes mellitus, Addisons sykdom, ovariesvikt, hypoparatyreoidisme og en kronisk generalisert soppinfeksjon (Candidainfeksjon) i ulike kombinasjoner.

Noen ganger kan sykdommen føre til mer uttalt destruksjon av skjoldbruskkjertelen og gi opphav til såkalt atrofisk tyreoiditt hvor man ikke kan påvise struma hos pasienten. Biopsi fra skjoldbruskkjertelen kan i enkelte tilfeller være påkrevd for å sikre diagnosen.

Utvikling til hypotyreose er avhengig av graden av betennelse og destruksjon av normalt thyreoideavev i skoldbruskkjertelen. Siden forekomsten av thyreoideaantistoffer og tegn til Hashimotos sykdom synes å være meget høy i befolkningen, er det bare en mindre andel av dem med kronisk tyreoiditt som utvikler lavt stoffskifte (hypotyreose).

Sjelden kan en kronisk tyreoiditt ha slik intensitet at det utløses en initial hypertyreose på grunn av stor frigjøring av thyreoideahormoner fra skjoldbruskkjertelen.

Dessverre finnes det liten mulighet til å påvirke selve betennelsesreaksjonen i skjoldbruskkjertelen. Behandlingsindikasjonene vil derfor være som for hypotyreose (substitusjonsbehandling med tyroksin). Hos pasienter med normal thyreoideafunksjon, men med store strumaer, kan det likevel være aktuelt å gi tyroksin for å prøve å oppnå en reduksjon i strumaets størrelse.

Postpartum tyreoiditt er en spesiell variant av den kroniske tyreoiditten. Kanskje har så mange som 10 % av de fødende tegn til tyreoditt de nærmeste ukene og månedene etter fødselen. Langt de fleste av disse pasientene har thyreoideantistoffer i blodet. Ofte har sykdommen et tofaset forløp med en initial og ofte kortvarig hypertyreot fase fulgt av en mer eller mindre langvarig hypotyreot fase. I de fleste tilfeller normaliseres stoffskiftet, og ofte forsvinner også thyreoideantistoffene fra blodet. Ved påfølgende fødsler er imidlertid pasienten igjen utsatt for å få en ny tyreoidittepisode.

Postpartum tyreoiditt illustrerer hvilken betydning de kvinnelige kjønnshormonene har for utviklingen av kronisk tyreoiditt, som forekommer langt hyppigere hos kvinner enn hos menn og debuterer oftest rundt tidspunktet for menarke, etter fødsler, rundt menopause og hos eldre kvinner. Åpenbart spiller østrogener her en vesentlig rolle, men nærmere kunnskap om dette samspillet mangler.

Behandlingen vil som oftest være avhengig av den graden og varigheten som tyreoidittens hypotyreote fase har. Viktig er det å unngå forveksling av en postpartum tyreoiditt og en fødselsdepresjon som kan ha lignende symptomer.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.