Angina pectoris, betegnelse på den smertefølelsen som forårsakes av for liten blodtilførsel til en del av hjertemuskelen. Smerten oppleves oftest som en tranghetsfølelse i brystet, derav navnet. På norsk brukes ofte betegnelsen hjertekrampe.

For at hjertemuskelen skal få oksygen og næringsstoffer til sin kontinuerlige pumpefunksjon, har den sitt eget arteriesystem. Dette ligger utenpå hjertet som en krans, hvorav navnet kransarterier (koronararterier). Kransarteriene går av som to hovedarterier, en høyre og en venstre, direkte fra aorta (livpulsåren) like etter dens avgang fra venstre hjertekammer. Den venstre arterien deler seg like etter avgangen fra aorta i en fremre nedadstigende del og en «rundtgående» del til baksiden av hjertet. Disse delarteriene utgjør sammen med den høyre kransarterien de tre hovedgrenene i kransarteriesystemet.

Ved angina pectoris er kransarteriene trangere enn normalt, vanligvis på grunn av avleiringer av fettstoffer, spesielt kolesterol, i åreveggen (aterosklerose). Alt etter hvor mange av delarteriene som er sykelig forandret, snakker vi om «1-karsykdom», «2-karsykdom» og «3-karsykdom».

Ved økte krav til hjertets pumpefunksjon, dvs. situasjoner som medfører høyere puls, vil blodtilførselen til hjertemuskelen gjennom de trange kransarteriene bli for liten. Det misforholdet som dermed oppstår mellom behovet for og tilførselen av oksygen til hjertemuskelen, gir opphav til den typiske brystsmerten – angina pectoris. Vi får en relativ oksygenmangel, såkalt ischemi, i deler av hjertemuskelen. Dersom en kransarterie blir helt tilstoppet, oftest ved blodproppdannelse i et aterosklerotisk område, vil den tilsvarende delen av hjertemuskelen helt miste sin oksygentilførsel, og det vil utvikles et hjerteinfarkt. I dette området vil hjertemuskelceller gå til grunne og erstattes av et bindevevsarr som ikke har evne til sammentrekking og pumpefunksjon.

Hovedårsakene til avleiring av fettstoffer i åreveggen er forhøyet blodkolesterol, høyt blodtrykk og sigarettrøyking. Tendensen til slike avleiringer er dels arvelig, dels forårsaket av den vestlige verdens moderne livsstil med høyt inntak av kalorier, fett og salt, stort sigarettforbruk og lite fysisk aktivitet. I tillegg til den totale mengde kolesterol i blodet spiller mengden av en spesiell kolesterolfraksjon, HDL-kolesterol («det gode kolesterol»), en beskyttende rolle. Forholdet mellom disse komponenter er viktig for resultatet. I tillegg til de absolutte mengdene av blodkolesterol bidrar også kvalitative forandringer av kolesterolet, f.eks. ved oksidasjon, til slik avleiring.

Høyt innhold av andre fettsorter, f.eks. triglyserider, i blodet er også vist å kunne bidra til fettavleiring i arterieveggen (se også kolesterol, lipoprotein).

I tillegg til fettstoffskiftet disponerer forstyrret karbohydratstoffskifte, som ved diabetes, også for fettavleiringer i arterieveggen. Det er velkjent at diabetikere har økt forekomst av aterosklerose. Langvarig skadelig påvirkning av det cellelaget som normalt kler åreveggen, endotelet, f.eks. ved forhøyet blodtrykk eller sigarettrøyking, bidrar også til ateroskleroseutvikling. Hos de fleste individer med angina pectoris vil flere årsaksfaktorer virke sammen. Spesielt vil høyt blodtrykk, tendens til diabetes, høyt innhold av triglyserider i blodet og overvekt ofte forekomme samtidig. Individer med slike symptomer vil ofte også ha økt tendens til blodproppdannelse, og dermed være tilleggsdisponert for å utvikle hjerteinfarkt.

I arterieveggen finnes det normalt muskelceller som gjør at blodårene kan trekke seg sammen. Uhensiktsmessig sammentrekking av blodårene kan hos enkelte fremkalle angina pectoris, også uten større fettavleiringer i åreveggen, såkalt spasmeangina. Dette synes å være noe hyppigere hos kvinner enn hos menn.

Forsnevring av kransarteriene med angina pectoris er en meget hyppig lidelse i den vestlige verden. I Norge regner en med 15 000–20 000 nye tilfeller i året. Forekomsten øker med høyere alder. Før 50–60-årsalderen er angina pectoris hyppigere hos menn enn hos kvinner. Senere utviskes kjønnsforskjellen.

Den typiske angina pectoris-smerten beskrives vanligvis som sammensnørende, og den lokaliseres vanligst bak brystbenet. Den oppleves ofte med utstråling til halsen og spesielt den venstre armen. Sjeldnere kan den forekomme i kjevene, skuldrene, ryggen eller øverst i magen.

Smertene opptrer typisk i forbindelse med fysiske anstrengelser, ofte ved starten av slike (startangina), og de gir seg som regel raskt når anstrengelsen opphører. Spesielt kommer smertene lett etter større måltider og i kaldt vær. Angina pectoris kan også opptre ved psykiske påkjenninger. Hos den enkelte pasient vil smertene oftest opptre på den samme måten og i de samme situasjonene fra gang til gang. Unntak fra dette kan være spasmeangina som kan opptre uten fast relasjon til kjente situasjoner.

Terskelen for å oppleve brystsmerter ved trange kransarterier er individuelt forskjellig, og oksygenmangel i hjertemuskelen kan forekomme uten slik smertefølelse («stum ischemi»). Nyoppstått angina pectoris eller merkbar forverrelse med hyppigere og/eller mer langvarige smerteanfall, i tillegg til hvilesmerter, defineres som ustabil angina pectoris og bør føre til legekontakt. Ved smerteanfall som varer mer enn ca. 30 minutter, til tross for ro og forsøk med nitroglyserin, bør hjerteinfarkt mistenkes og lege kontaktes som øyeblikkelig hjelp.

Diagnosen kan i typiske tilfeller være enkel ut fra sykehistorien alene. Ofte vil det imidlertid være aktuelt å få diagnosen bekreftet ved supplerende undersøkelser. Pasienten kan ofte ha et helt normalt elektrokardiogram (EKG) under hvile, spesielt når han ikke tidligere har gjennomgått et hjerteinfarkt. Men når han utsettes for kontrollert belastning, f.eks. på ergometersykkel, vil EKG-registreringen (arbeids-EKG) oftest avsløre oksygenmangel i hjertemuskelen. Ytterligere informasjon kan en få ved isotopundersøkelser av hjertet under belastning/stimulering. Når en mistenker alvorlige forsnevringer i kransarteriene, vil slike kunne synliggjøres direkte ved såkalt koronar angiografi.

All behandling av angina pectoris bør begynne med at en kartlegger risikofaktorer for sykdommen hos den enkelte pasient. Etter dette bør adekvate livsstilsendringer være grunnsteinen i behandlingen, fordi disse endringene oftest vil gi en samtidig reduksjon av flere risikofaktorer, og dessuten kunne gjennomføres uten bivirkninger.

En kan bruke fysisk trening for å bedre blodtilførselen til truede områder av hjertemuskelen, da denne treningen kan stimulere utvikling av nye blodårer (sidegrener/kollateraler). Videre kan avleiringer av fettstoffer motvirkes ved livsstilsendringer som omlegging av kostholdet, økt fysisk aktivitet og røykestopp. Kosten bør være rik på fiberprodukter, fet fisk, magert kjøtt, frukt og grønnsaker, og overvektige bør tilstrebe vektreduksjon.

Behandlingen av angina pectoris har flere siktemål. Man vil bl.a. redusere smertetendensen, både akutt og på lengre sikt. For dette formålet er nitroglyserin, etter mer enn 100 år i klinisk bruk, fortsatt førstevalget. Dette preparatet utvider blodårer, og har en typisk effekt ved angina pectoris, gjerne etter bare noen få minutter. Siden begynnelsen av 1980-årene har det vært kjent at nitroglyserin utøver sin effekt på samme måte som et fysiologisk kjemisk stoff, nitrogenoksid (NO).

På lengre sikt kan medikamenter som demper puls og blodtrykk og som gjør hjertets arbeid mer rasjonelt, slik som betablokker og kalsiumblokker, også ha god effekt.

Både forhøyet blodtrykk og forhøyet kolesterol kan også senkes ved hjelp av medikamenter. Moderne kolesterolsenkende medikamenter (statiner) har ved langtidsbruk vist å kunne redusere sykelighet og dødelighet hos pasienter med angina pectoris.

Ved uttalte forsnevringer kan såvel kirurgisk behandling der «nye» årer legges forbi de trange stedene (såkalt by-pass-operasjon), som utblokking med ballongkateter innført fra en arterie ved håndleddet eller i lysken (såkalt Perkutan Koronar Intervensjon, PCI), være aktuelt. Det sistnevnte inngrepet kan eventuelt gjentas dersom forsnevringene skulle dannes på nytt. Ved uttalt tendens til fornyet forsnevring kan det eventuelt legges inn en såkalt stent, et ekspanderende nettverk av metall som i stor grad hindrer ny forsnevring på samme sted. En slik stent legges inn med tilsvarende teknikk som den en bruker ved ballongblokking.

Til slutt vil det være aktuelt at en bruker blodpropphindrende medikamenter for å unngå utvikling av hjerteinfarkt (se antikoagulasjonsbehandling). Vanligvis kombineres flere av de nevnte prinsippene hos den enkelte pasient. Dette fordrer nøyaktig legekontroll dersom en skal unngå bivirkninger. I alle tilfeller vil det samtidig være vesentlig med livsstilsendringer for å motvirke selve grunnsykdommen. Den viktigste behandlingen av denne er pasientens egen innsats for å påvirke kjente risikofaktorer som feil kosthold, fysisk inaktivitet og røyking.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.