angina pectoris

Angina pectoris. Ved tranghet i en kranspulsåre (koronararterie, se detaljtegning) vil hjertemuskulaturen ikke få tilstrekkelig blodforsyning, og det oppstår angina pectoris. Stoppes arterien helt, vil hjertemuskulaturen ikke få blodtilstrømning, og det oppstår hjerteinfarkt.

Av /Store medisinske leksikon ※.
Aterosklerose.

Aterosklerose. Figuren viser skjematisk utviklingen av aterosklerose fra den normale arterievegg. Først dannes det «ateromatøse plakk» bestående av fettfylte makrofager (A). Når denne prosessen fortsetter, stimuleres ansamling av betennelsesceller fra blodet og glatte muskelceller fra åreveggens dypere lag (media) (B, C). Disse celler produserer mellomcellesubstanser som dels forkalkes og bidrar til at åreveggen fortykkes og hulrommet for blodsirkulasjonen avtar (D). Skade av cellelaget som skiller den aterosklerotiske årevegg fra blodet, vil raskt føre til blodlevring og eventuell tilstopping av årens hulrom (E).

Av /KF-arkiv ※.

Hjertekrampe, angina pectoris, er en betegnelse på den smertefølelsen som forårsakes av for liten blodtilførsel til en del av hjertemuskelen. Smerten oppleves oftest som en tranghetsfølelse i brystet.

Faktaboks

Også kjent som

angina pectoris

angina pektoris

Bakgrunn

For at hjertemuskelen skal få oksygen og næringsstoffer til sin kontinuerlige pumpefunksjon, har den sitt eget arteriesystem. Dette ligger utenpå hjertet som en krans, hvorav navnet kransarterier (koronararterier). Kransarteriene går av som to hovedarterier, en høyre (Arteria coronaria dextra) og en venstre (Arteria coronaria sinistra), direkte fra aorta (livpulsåren) like etter dens avgang fra venstre hjertekammer. Den venstre arterien deler seg like etter avgangen fra aorta i en fremre nedadstigende del (Ramus interventricularis anterior) og en «rundtgående» del (Ramus circumflexus) til baksiden av hjertet. Disse delarteriene utgjør sammen med den høyre kransarterien de tre hovedgrenene i kransarteriesystemet.

Ved hjertekrampe er kransarteriene trangere enn normalt, vanligvis på grunn av avleiringer av fettstoffer, spesielt kolesterol, i åreveggen, såkalt aterosklerose. Alt etter hvor mange av delarteriene som er sykelig forandret, snakker vi om «1-karsykdom», «2-karsykdom» og «3-karsykdom».

Ved økte krav til hjertets pumpefunksjon, for eksempel situasjoner som medfører høyere hjertefrekvens, vil blodtilførselen til hjertemuskelen gjennom de trange kransarteriene bli for liten. Det misforholdet som dermed oppstår mellom behovet for og tilførselen av oksygen til hjertemuskelen, gir opphav til den typiske brystsmerten – hjertekrampe. Vi får en relativ oksygenmangel, såkalt iskemi, i deler av hjertemuskelen. Dersom en kransarterie blir helt tilstoppet, oftest ved blodproppdannelse i et aterosklerotisk område, vil den tilsvarende delen av hjertemuskelen helt miste sin oksygentilførsel, og det vil utvikles et hjerteinfarkt. I dette området vil hjertemuskelceller gå til grunne ved såkalt nekrose, og erstattes av et bindevevsarr (fibrose) som ikke har evne til sammentrekking og pumpefunksjon.

Årsaker

Hovedårsakene til avleiring av fettstoffer i åreveggen er forhøyet kolesterol i blodet, høyt blodtrykk (hypertensjon) og sigarettrøyking. Tendensen til slike avleiringer er dels arvelig, dels forårsaket av den vestlige verdens moderne livsstil med høyt inntak av kalorier, fett og salt, stort sigarettforbruk og lite fysisk aktivitet. I tillegg til den totale mengde kolesterol i blodet spiller mengden av en spesiell kolesterolfraksjon, HDL-kolesterol («det gode kolesterol»), en beskyttende rolle. Forholdet mellom disse komponenter er viktig for resultatet. I tillegg til de absolutte mengdene av blodkolesterol bidrar også kvalitative forandringer av kolesterolet, for eksempel ved oksidasjon, til slik avleiring.

Høyt innhold av andre fettsorter i blodet, for eksempel triglyserider, er også vist å kunne bidra til fettavleiring i arterieveggen.

I tillegg til fettstoffskiftet disponerer et forstyrret karbohydratstoffskifte, som ved diabetes, også for fettavleiringer i arterieveggen. Det er velkjent at diabetikere har økt forekomst av aterosklerose. Langvarig skadelig påvirkning av det cellelaget som normalt kler åreveggen, endotelet, for eksempel ved forhøyet blodtrykk eller sigarettrøyking, bidrar også til ateroskleroseutvikling. Hos de fleste personer med hjertekrampe vil flere årsaksfaktorer virke sammen. Spesielt vil høyt blodtrykk, tendens til diabetes, høyt innhold av triglyserider i blodet og overvekt ofte forekomme samtidig. Individer med slike risikofaktorer vil ofte også ha økt tendens til blodproppdannelse, og dermed være tilleggsdisponert for å utvikle hjerteinfarkt.

I arterieveggen finnes det normalt muskelceller som gjør at blodårene kan trekke seg sammen. Uhensiktsmessig sammentrekking av blodårene kan hos enkelte fremkalle hjertekrampe, også uten større fettavleiringer i åreveggen, såkalt spasmeangina eller Prinzmetal-angina. Dette synes å være noe hyppigere hos kvinner enn hos menn.

Forekomst

Forsnevring av kransarteriene med hjertekrampe er en meget hyppig lidelse i den vestlige verden. I Norge regner en med 15 000–20 000 nye tilfeller i året. Forekomsten øker med høyere alder. Før 50–60-årsalderen er hjertekrampe hyppigere hos menn enn hos kvinner. Senere utviskes kjønnsforskjellen.

Symptomer

Den typiske hjertekrampe-smerten beskrives vanligvis som sammensnørende, og den lokaliseres vanligst bak brystbeinet (retrosternalt). Den oppleves ofte med utstråling til halsen og spesielt den venstre armen. Sjeldnere kan den forekomme i kjevene, skuldrene, ryggen eller øverst i magen.

Smertene opptrer typisk i forbindelse med fysiske anstrengelser, ofte ved starten av slike (såkalt startangina), og de gir seg som regel raskt når anstrengelsen opphører. Spesielt kommer smertene lett etter større måltider og i kaldt vær. Hjertekrampe kan også opptre ved psykiske påkjenninger. Hos den enkelte pasient vil smertene oftest opptre på den samme måten og i de samme situasjonene fra gang til gang. Unntak fra dette kan være spasmeangina som kan opptre uten fast relasjon til kjente situasjoner.

Terskelen for å oppleve brystsmerter ved trange kransarterier er individuelt forskjellig, og oksygenmangel i hjertemuskelen kan forekomme uten slik smertefølelse («stum iskemi»). Nyoppstått hjertekrampe eller merkbar forverrelse med hyppigere og/eller mer langvarige smerteanfall, i tillegg til hvilesmerter, defineres som ustabil angina pectoris og bør føre til umiddelbar legekontakt. Ved smerteanfall som varer mer enn cirka 30 minutter, til tross for ro og forsøk med nitroglyserin, bør hjerteinfarkt mistenkes og lege kontaktes som øyeblikkelig hjelp.

Diagnostikk

Diagnosen kan i typiske tilfeller være enkel ut fra sykehistorien alene. Ofte vil det imidlertid være aktuelt å få diagnosen bekreftet ved supplerende undersøkelser. Pasienten kan ofte ha et helt normalt elektrokardiogram (EKG) under hvile, spesielt når vedkommende ikke tidligere har gjennomgått et hjerteinfarkt. Men når pasienten utsettes for kontrollert belastning, for eksempel på ergometersykkel, vil EKG-registreringen (arbeids-EKG) oftest avsløre oksygenmangel i hjertemuskelen. Ytterligere informasjon kan en få ved isotopundersøkelser av hjertet under belastning/stimulering. Når en mistenker alvorlige forsnevringer i kransarteriene, vil slike kunne synliggjøres direkte ved såkalt koronar angiografi eller CT koronar angiografi.

Behandling

PCI
Ballongdilatasjon av det trange partiet i kransårene i hjertet, med samtidig innsetting av en metallstent, er ofte del av behandlingen ved hjerteinfarkt.
PCI
iStock.
bypass-operasjon

Bypass-operasjon. På figuren sees to varianter av aortokoronar bypass hvor en ny forbindelse legges forbi forsnevringer/tilstoppinger i hjertets kransarterier etter forbipasseringsprinsippet.Til venstre vene-bypass, hvor en samleåre er tatt fra benet og festet i hhv. aorta og en kransarterie; til høyre pulsåre-bypass hvor en pulsåre (IMA) har beholdt sitt utspring fra venstre kragebeinsarterie (øverst), mens den distale enden (nederst) er flyttet fra innsiden av brystkassen til en av kransarteriene. (IMA er forkortelse for «internal mammary artery»)

Av /KF-arkiv ※.

All behandling av hjertekrampe bør begynne med at en kartlegger risikofaktorer for sykdommen hos den enkelte pasient. Etter dette bør adekvate livsstilsendringer være grunnsteinen i behandlingen, fordi disse endringene oftest vil gi en samtidig reduksjon av flere risikofaktorer, og dessuten kunne gjennomføres uten bivirkninger.

En kan bruke fysisk trening for å bedre blodtilførselen til truede områder av hjertemuskelen, da denne treningen kan stimulere utvikling av nye blodårer (sidegrener/kollateraler). Videre kan avleiringer av fettstoffer motvirkes ved livsstilsendringer som omlegging av kostholdet, økt fysisk aktivitet og røykestopp. Kosten bør være rik på fiberprodukter, feit fisk, magert kjøtt, frukt og grønnsaker, og overvektige bør tilstrebe vektreduksjon.

Behandlingen av hjertekrampe har flere siktemål. Man vil blant annet redusere smertetendensen, både akutt og på lengre sikt. For dette formålet er nitroglyserin, etter mer enn 100 år i klinisk bruk, fortsatt førstevalget. Dette preparatet utvider blodårer (såkalt vasodilatasjon), og har en typisk effekt ved hjertekrampe, gjerne etter bare noen få minutter. Siden begynnelsen av 1980-årene har det vært kjent at nitroglyserin utøver sin effekt på samme måte som et fysiologisk kjemisk stoff, nitrogenoksid (NO).

På lengre sikt kan medikamenter som demper puls og blodtrykk og som gjør hjertets arbeid mer rasjonelt, slik som betablokker og kalsiumblokker, også ha god effekt.

Både forhøyet blodtrykk og forhøyet kolesterol kan også senkes ved hjelp av medikamenter. Moderne kolesterolsenkende medikamenter (statiner) har ved langtidsbruk vist å kunne redusere sykelighet og dødelighet hos pasienter med hjertekrampe.

Ved uttalte forsnevringer kan så vel kirurgisk behandling der «nye» årer legges forbi de trange stedene (såkalt bypass -operasjon), som utblokking med ballongkateter innført fra en arterie ved håndleddet eller i lysken (perkutan koronar intervensjon, PCI), være aktuelt. Det sistnevnte inngrepet kan eventuelt gjentas dersom nye forsnevringer oppstår, og utblokking med ballongkateter gjøres også hos tidligere bypass-opererte pasienter om nødvendig. Ved utblokking vil det vanligvis legges inn en såkalt stent, et ekspanderende nettverk av metall som i stor grad hindrer ny forsnevring på samme sted. En slik stent legges inn med tilsvarende teknikk som den en bruker ved ballongblokking. Stentene er oftest «kledd» med et medikament som motvirker nye forsnevringer i det stentede området. Etter behandling med stent er det veldig viktig med riktig bruk av blodpropphindrende medikamenter. Disse foreskrives av legen i forbindelse med behandlingen.

Ved kransåresykdom vil det være aktuelt at en bruker blodpropphindrende medikamenter for å unngå utvikling av hjerteinfarkt. Vanligvis kombineres flere av de nevnte prinsippene hos den enkelte pasient. Dette fordrer nøyaktig legekontroll dersom en skal unngå bivirkninger. I alle tilfeller vil det samtidig være vesentlig med livsstilsendringer for å motvirke selve grunnsykdommen. Den viktigste behandlingen av denne er pasientens egen innsats for å påvirke kjente risikofaktorer som feil kosthold, fysisk inaktivitet og røyking.

Les mer i Store norske leksikon

Eksterne lenker

Kommentarer

Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.

Du må være logget inn for å kommentere.

eller registrer deg