Hjerteinfarkt er en tilstand der hjertemuskelceller går til grunne pga. sterkt nedsatt eller opphevet blodtilførsel til hjertemuskulaturen via kransarteriesystemet. Avhengig av størrelse og lokalisasjon av den affiserte kransarteriegrenen vil hjerteinfarktets størrelse og betydning for hjertets funksjon kunne bli svært forskjellig.

Hjerteinfarkt er den hyppigste enkeltårsaken til død i den vestlige verden. Ved svær disposisjon for slik sykdom kan den påtreffes helt ned i 20-årene, mens gjennomsnittsalderen ved hjerteinfarkt er omkring 70 år. Kvinner er beskyttet i betydelig grad før menopausen, men har ved 70-årsalder lik forekomst av hjerteinfarkt som menn.

Etter annen verdenskrig steg forekomsten av hjerteinfarkt i Norge dramatisk til midten av 1970-årene. Senere har hyppigheten igjen avtatt, spesielt dødeligheten av hjerteinfarkt i yngre alder (under 50 år). De nevnte svingningene i forekomst av hjerteinfarkt skyldes sannsynligvis endringer i levevaner i de nevnte periodene. Økt inntak av fett og kalorier samtidig med mer stillesittende liv samt sigarettrøyking er vesentlige faktorer i denne sammenheng.

Hjerteinfarkt oppstår hovedsakelig på bakgrunn av forandringer i veggen i kransarteriene til hjertemuskelen. Utvikling av aterosklerose foregår over en årrekke og ender opp som en kronisk betennelsesprosess, der fettholdige makrofager («skumceller») samt tilstrømming av ulike hvite blodceller med produksjon av kjemisk aktive signalstoffer, og innvekst av glatte muskelceller med produksjon av mellomcellesubstans er hovedingrediensene. Denne prosessen fører til innsnevring av årenes hulrom, og gir grunnlag for angina pectoris ved fysiske og psykiske påkjenninger der det stilles økte krav til oksygentilførsel til hjertemuskelen.

Når hjerteinfarkt oppstår, skyldes det i det overveiende antall tilfeller at overflaten av et aterosklerotisk plakk brister, slik at underliggende vev kommer i direkte kontakt med det strømmende blodet. Dette fører umiddelbart til aktivering av blodplater og det såkalte blodkoagulasjonssystem med dannelse av en lokal blodpropp. Dersom denne utvikler seg til å innta hele blodårens hulrom, og derved stanse blodtilførselen, vil den delen av hjertemuskelen som skulle forsynes av denne åren, utvikle celledød (nekrose), og pasienten har et hjerteinfarkt. Hjertemuskelceller kan leve i noen tid (minutter/få timer) uten blodtilførsel slik at hurtig oppløsning av blodproppen kan forhindre eller i vesentlig grad redusere hjerteinfarktet.

Årsakene til at et aterosklerotisk plakk får brist i overflaten, er delvis ukjent, men skade av det overliggende endotelcellelaget på en eller annen måte (f.eks. høyt blodtrykk, tobakksprodukter, infeksjoner, kjemiske produkter fra den aterosklerotiske prosessen) er en utløsende faktor.

Årsakene til hjerteinfarkt er sammenfallende med årsakene til aterosklerose. I tillegg kommer delvis ukjente faktorer som spesielt disponerer for brist av et aterosklerotisk plakk og påfølgende blodproppdannelse.

I utgangspunktet vil genetisk disposisjon være av stor betydning, og det er velkjent at sykdommen har overhyppighet i visse familier. Spesielt kjent er arvelig hyperkolesterolemi, der sykdommen ofte rammer individer i relativt ung alder. Årsaken er her vist å være nedsatt evne til å omsette kolesterol for utskillelse i levercellene pga. redusert mottakerprotein (såkalt reseptor) på cellenes overflate. Arvelig betinget forhøyelse av et spesielt lipoprotein, såkalt lipoprotein (a), disponerer også for slik sykdom, likeledes arvelig betinget hemning av det fibrinolytiske system pga. høyt nivå av hemmeren «PAI-I» (plasminogenaktivator inhibitor-I).

I tillegg til genetisk disposisjon er faktorer knyttet til levemåte og miljø av avgjørende betydning. Kostholdet er et vesentlig forhold, og kolesterolnivået i blodet spiller en stor rolle også for dem som ikke har spesiell arvelig disposisjon. Ikke bare det totale innholdet av kolesterol virker inn.

Såkalt HDL-kolesterol («high density lipoprotein»-kolesterol) kalles «det gode kolesterol» fordi det transporterer kolesterol fra åreveggen til leveren for omdannelse og utskillelse gjennom gallen. Forholdstallet mellom totalkolesterol og HDL-kolesterol blir derfor betydningsfullt. Andre fettstoffer i blodet, de såkalte triglyserider, spiller også en rolle for hjerteinfarktutvikling, spesielt hos kvinner og overvektige menn.

Høyt blodtrykk gjennom mange år disponerer for hjerteinfarkt og bør holdes under kontroll med levesett eller eventuelt blodtrykkssenkende medisiner.

Sigarettrøyking er en veldokumentert risikofaktor for utvikling av hjerteinfarkt. Det gledelige med alle de nevnte risikofaktorene som har med levesett å gjøre, er at risikoen for å få hjerteinfarkt avtar når risikofaktorene fjernes, f.eks. når sigarettrøyking stoppes. Andre sykdommer, spesielt diabetes, disponerer for utvikling av hjerteinfarkt, og bør holdes under streng kontroll.

Mens man tidligere fokuserte på høyt kolesterol, høyt blodtrykk og sigarettrøyking som hovedfaktorer for utvikling av hjerteinfarkt, synes det som om dette i atskillig grad er avløst av et bredere såkalt «metabolsk syndrom» der også bukfedme, høyt innhold av triglyserider/lavt innhold av HDL-kolesterol i blodplasma, nedsatt sukkertoleranse (forløper for diabetes) og nedsatt evne til oppløsning av blodpropp (nedsatt fibrinolyse) dominerer risikobildet, vesentlig relatert til dagens levesett med stort kalori-inntak, men lite fysisk aktivitet og kaloriforbruk.

Symptomene på hjerteinfarkt er typisk klemmende smerte midt i brystet, gjerne med utstråling til hals, skuldrer og armer, spesielt den venstre. Smertene er identiske med tilsvarende ved angina pectoris, men kommer gjerne i hvile, vedvarer og påvirkes ikke av nitroglyserin. Ofte er smertene ledsaget av kvalme og kaldsvette, eventuelt av åndenød og angst. Smertene kan være lokalisert atypisk, f.eks. i den øvre mageregionen, ryggen, skuldrene, kjeven eller til og med pannen, og hjerteinfarkt kan opptre med åndenød som eneste symptom. Hjerteinfarkt kan også opptre helt uten symptomer, og diagnosen stilles i ettertid, f.eks. ved elektrokardiografi (EKG). Hjerteinfarkt opptrer vanligvis akutt, men kan være forutgått av økende angina pectoris de siste dagene/ukene som tegn på instabilitet av et aterosklerotisk plakk. En slik forløpertilstand, såkalt ustabil angina, er viktig å meddele, da moderne behandling vil kunne hindre utvikling av hjerteinfarkt.

Hjerteinfarkt er en meget alvorlig tilstand med en dødelighet på ca. 30 %. Dette skyldes at livstruende komplikasjoner kan opptre akutt, slik som ventrikkelflimmer, sjokk eller hjertestans. Ventrikkelflimmer må behandles nærmest umiddelbart, og alle ambulanser er i dag utstyrt med såkalt defibrilleringsutstyr (se defibrillator) for dette formålet. Alle pasienter med mistanke om hjerteinfarkt skal innlegges i sykehus, der overvåkningsutstyr og akuttbehandling har bedret leveutsiktene vesentlig gjennom de siste tiår.

Diagnosen hjerteinfarkt stilles på grunnlag av sykehistorien med hjelp av EKG og visse blodprøver. I EKG vil man i løpet av minutter til få timer kunne finne typiske forandringer samt en indikasjon på hvor i hjertemuskelen hjerteinfarktet er lokalisert, f.eks. fremre vegg, bakre/nedre vegg eller hjertekammerskilleveggen. Ved henfall av hjertemuskelceller vil det skje utsiving av visse proteiner til blodet, der de kan måles forhøyet i timer og dager etter infarktet. Slike blodprøver er til stor hjelp i diagnostikken, og vil oftest kunne skille mellom angina pectoris og hjerteinfarkt.

Behandlingen av akutt hjerteinfarkt omfatter smertestillende medikamenter som morfin og tilførsel av oksygen på maske eller i nesekateter. Alle pasienter med sykehistorie mindre enn 6(–12) timer vil bli vurdert for blodproppoppløsende behandling med såkalt fibrinolytisk aktivator (streptokinase eller fibrinolytisk vevsaktivator, t-PA) (se fibrinolytisk behandling) etterfulgt av antitrombotisk behandling for å hindre nydannelse av blodpropp. For å kunne behandle tidligst mulig etter hjerteinfarktets opptreden, startes ofte fibrinolytisk behandling allerede i sykebilen på vei til sykehus etter overføring av EKG til det ansvarlige sykehus og vakthavende lege der (såkalt prehospital trombolyse). Fra midten av 1990-årene har man også fått mulighet til å åpne den tilstoppede kransarterien direkte ved såkalt ballongdilatasjon, se PCI (perkutan coronar intervensjon). Dersom man kommer til i løpet av de første 3–4 timene etter at infarktet oppstod, vil man kunne redusere infarktstørrelsen og bedre leveutsiktene vesentlig. Resultatene er rimeligvis bedre jo tidligere man kommer til. Det største problemet her er ventetiden fra symptomene oppstår inntil helsevesenet varsles, og det er viktig at befolkningen er opplyst om symptomene og de mulighetene for behandling som foreligger dersom man kommer tidlig til. Behandling av rytmeforstyrrelser og hjertesvikt vil individualiseres ettersom slike komplikasjoner oppstår.

Meget alvorlig er utvikling av såkalt kardiogent sjokk, der infarktets størrelse nedsetter hjertets pumpekraft i vesentlig grad. Forsøksvis behandling av denne komplikasjonen er oftest forgjeves dersom ikke sjokket utløses av en spesiell komplikasjon som hull i hjerteveggen eller ruptur av et klaffefeste for mitralklaffen. Da kan akutt hjertekirurgi være livreddende, selv om operasjonsrisikoen i akutt fase er meget stor.

Det har vist seg viktig at også hjerteinfarktpasienter mobiliseres tidlig fra sengeleie, vanligvis allerede dagen etter infarktet. Vanlig liggetid i sykehus er dramatisk forkortet fra opptil seks uker i 1950-årene til ca. én uke i våre dager (2006), avhengig av infarktets størrelse og evt. komplikasjoner.

I etterbehandlingen av pasienter med hjerteinfarkt er det viktig å ha en aktiv holdning. Det har vist seg at en stor del av pasientene (ofte angitt til ca. 80 %) kan komme tilbake til tidligere yrke og aktivitet, selvsagt avhengig av infarktets størrelse. Ved store hjerteinfarkt kan det komme til utvikling av hjertesvikt som da vil kreve spesiell behandling. Ellers er det viktig å kartlegge den enkelte pasients risikofaktorer og få dem behandlet hvis mulig. Faren for nye hjerteinfarkt vil kunne avhenge av at pasienten blir klar over sine risikofaktorer og stimuleres til å redusere dem, f.eks. sigarettrøyking, overernæring og lavt fysisk aktivitetsnivå. Den enkelte pasient blir gjerne testet med arbeidsbelastning (AKG) før avreise fra sykehus og eventuelt gjentatt etter fire til seks uker for å bestemme den individuelle kapasiteten for trening, og for å avsløre eventuelle gjenværende trangheter i kransarteriene. Dersom slike trangheter påvises, og/eller pasienten har angina pectoris etter hjerteinfarktet, kan det bli snakk om invasiv behandling, dvs. PCI (blokking) eller såkalt bypassoperasjon.

Av medikamenter er det vist at såkalte beta-blokkere bedrer overlevelsen etter hjerteinfarkt, likeledes behandling med antitrombotiske midler som acetylsalisylsyre og warfarin samt kolesterolsenkende medisin. Mange pasienter vil få alle disse tingene samtidig. Behandling for hjertesvikt eller rytmeforstyrrelser vil bli gitt i tillegg etter behov hos den enkelte pasient.

Hjerteinfarktets størrelse kan bestemmes nøyaktig ved ekkokardiografi eller spesialisert isotopundersøkelse.

Som det fremgår må behandlingen etter et hjerteinfarkt individualiseres, men etter bestemte retningslinjer som bygger på resultatene fra vitenskapelige forsøk.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.