P53, viktig genregulerende protein, sentralt i kontroll og regulering av cellesyklus.

Proteinet er ledd i en mekanisme som danner sjekkpunkt før cellen entrer S-fase, dvs. begynner å fordoble sitt DNA som innledning til celledeling. Dersom DNA er skadet, bevirker p53 at det dannes proteiner som stopper cellen i G1-fase, og at DNA repareres. Dersom skadene ikke lar seg reparere, utløses i stedet apoptose (programmert celledød). Dersom p53 ikke fungerer grunnet forandringer (mutasjoner) i p53-genet, kan cellen dele seg tross DNA-skader. Dette øker hyppigheten av DNA-skader i cellen, som etter hvert kan akkumulere mutasjoner i så mange gener av betydning for celledelingen at den omdannes til en kreftcelle. Mutasjoner av p53-genet sees derfor svært hyppig i kreftceller (over 50 % av solide svulster i menneske) og regnes som en viktig faktor i utvikling av mange typer kreft. Begge utgavene av p53-genene, både det som er arvet fra mor og det som er arvet fra far, må være forandret for at det skal bli mangelfull produksjon av fungerende p53-protein. Siden normalt p53-protein bidrar til å forhindre utvikling av kreft, kalles p53-genet et tumorsuppressor-gen (av lat. supprimere, 'undertrykke').

Betegnelsen p53 brukes vanligvis både om genet og genproduktet, dvs. proteinet som dannes fra genet, evt. med presiseringene p53-genet og p53-proteinet. I genetikken betegnes det humane genet TP53 (i kursiv) og proteinet TP53 (ikke kursiv).

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.