P53, viktig genregulerende protein, sentralt i kontroll og regulering av cellesyklus.

Proteinet er ledd i en mekanisme som danner sjekkpunkt før cellen entrer S-fase, dvs. begynner å fordoble sitt DNA som innledning til celledeling. Dersom DNA er skadet, bevirker p53 at det dannes proteiner som stopper cellen i G1-fase, og at DNA repareres. Dersom skadene ikke lar seg reparere, utløses i stedet apoptose (programmert celledød). Dersom p53 ikke fungerer grunnet forandringer (mutasjoner) i p53-genet, kan cellen dele seg tross DNA-skader. Dette øker hyppigheten av DNA-skader i cellen, som etter hvert kan akkumulere mutasjoner i så mange gener av betydning for celledelingen at den omdannes til en kreftcelle. Mutasjoner av p53-genet sees derfor svært hyppig i kreftceller (over 50 % av solide svulster i menneske) og regnes som en viktig faktor i utvikling av mange typer kreft. Begge utgavene av p53-genene, både det som er arvet fra mor og det som er arvet fra far, må være forandret for at det skal bli mangelfull produksjon av fungerende p53-protein. Siden normalt p53-protein bidrar til å forhindre utvikling av kreft, kalles p53-genet et tumorsuppressor-gen (av lat. supprimere, 'undertrykke').

Betegnelsen p53 brukes vanligvis både om genet og genproduktet, dvs. proteinet som dannes fra genet, evt. med presiseringene p53-genet og p53-proteinet. I genetikken betegnes det humane genet TP53 (i kursiv) og proteinet TP53 (ikke kursiv).

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål om artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.