Bakgrunnen for mekanismen er at hjertemuskelcellene har en optimal lengde når det gjelder å utvikle sammentrekningskraft. Optimal lengde er når det er flest mulige tverrforbindelser mellom proteinfilamentene aktin og myosin, som er de som er ansvarlige for sammentrekning av muskelcellene. Lengden til hjertemuskelcellene er bestemt av fyllingsgraden til hjertet i slutten av diastolen.
Når vi er i ro er ikke tilbakestrømningen av blod fra venene til hjertet stor nok til å strekke hjertemuskelcellene til optimal lengde, derfor er heller ikke kontraksjonskraften maksimal i denne situasjonen.
Hvis derimot mengden blod som strømmer tilbake til hjertet fra venesiden øker, noe som skjer for eksempel ved fysisk aktivitet, vil dette fylle hjertet med mer blod i fyllingsfasen. Hjertemuskelcellene strekkes da mer og lengden til cellene øker og kommer nærmere optimal lengde. Dette resulterer i en kraftigere sammentrekning av hjertet i den påfølgende tømmingsfasen, og derav et økt slagvolum. Dersom muskelcellene strekkes utover den optimale lengden, fører dette til at slagvolumet avtar.
Mekanismen sørger også for at de to hjertekamrene pumper ut like mye blod over tid. Hvis ett av de to hjertekamrene en kort stund mottar mer blod enn det andre, vil den ujevne fordelingen av blodstrøm mellom høyre og venstre hjertehalvdel raskt bli utjevnet ved hjelp av mekanismen. Dette er viktig for å hindre opphopning av blod i lungene.
Den indre reguleringen av slagvolumet er særlig viktig for pasienter med transplantert hjerte, da et slikt hjerte mangler nerveforsyning fra det autonome nervesystemet.
Kommentarer
Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.
Du må være logget inn for å kommentere.