vasodilatasjon

Vasodilatasjon er utvidelse av blodårer. Vasodilatasjon medfører økt blodgjennomstrømning til vevet. Blodårene utvides ved at den glatte muskulaturen i karveggen slapper av (relakserer). Denne prosessen skjer hovedsakelig i arteriolene, i tillegg til i de store venene og arteriene.

Faktaboks

Etymologi
av vaso- og latin dilatare, ‘utvide’

Vasodilatasjon reguleres nøye gjennom en rekke ulike mekanismer. Disse er essensielle for opprettholdelse av blodtrykk og kroppens indre miljø (homeostase).

Den motsatte responsen til vasodilatasjon er vasokonstriksjon.

Funksjon

Vasodilatasjon er en viktig mekanisme for å øke blodgjennomstrømningen til vev når aktiviteten i et vev øker. Blodgjennomstrømningen øker ved at radiusen i karet øker. Dette fenomenet er beskrevet av Poiseuilles lov om væskestrøm i sirkulære rør, der blodgjennomstrømningen er proporsjonal med radiusen i fjerde potens. Vasodilatasjon er ofte en respons på næringsstoffmangel i lokale vev. Eksempler på slike næringsstoffer er oksygen, lipider og glukose. Lokale vev kan skape vasodilatasjon i tilknyttede blodårer gjennom utskillelse av en rekke karutvidende stoffer som felles kalles vasodilatorer.

Lokale reguleringsmekanismer

Metabolsk regulering

Diameteren til blodåren øker som respons på stoffer som produseres og skilles ut av vevet. De viktigste dilaterende stoffene er CO 2, adenosin, melkesyre, K +, uorganisk fosfat og produkter fra endotelceller som nitrogenmonoksid (NO), endotelin, histamin og prostasyklin.

Under fysisk aktivitet vil muskler produsere og skille ut mer av avfallsstoffer som CO2, melkesyre og uorganisk fosfat. Disse stoffene virker vasodilaterende og gjør at blodtilførselen øker.

Autoregulering

Den glatte muskulaturen i blodårenes midterste lag (tunica media) har i de aller fleste tilfeller en normal spenningstilstand (muskeltonus). Muskeltonusen i blodårene reguleres automatisk på grunn av endringer i blodtrykket. Denne mekanismen kalles myogen respons og reguleres av strekkreseptorer i muskelcellene. Ved økt blodtrykk vil strekkreseptorene gi en depolarisering i muskelcellene som får blodkarene til å trekke seg sammen (vasokonstriksjon). Dette øker den totale perifere motstanden, som i sin tur reduserer blodgjennomstrømningen. Ved blodtrykksfall vil karene dilatere og gi økt blodgjennomstrømning. Autoreguleringen holder blodgjennomstrømningen i blodårene relativt konstant.

Sentrale reguleringsmekanismer

Overordnet regulering av blodårediameteren til ulike vev skjer gjennom hormoner og det autonome nervesystemet. Ved aktivering av det sympatiske nervesystemet vil adrenalin binde seg til beta-2 adrenerge reseptorer og gi en vasodilatasjon i arterioler til skjelettmuskulatur. Denne responsen er kombinert med økt minuttvolum, økt sammentrekningskraft i venstre hjertekammer og vasokonstriksjon i tilførende arterioler til hud og fordøyelse, slik at blodtrykket holdes stabilt.

Klinisk relevans

Karutvidende legemidler brukes i behandling av høyt blodtrykk, hjertekrampe (angina pectoris) og hjertesvikt. Årsaken til at det har en positiv effekt i behandling av noen hjertesykdommer er fordi utvidelse av karene senker den totale perifere motstanden, og dermed letter hjertets arbeid. Eksempler på slike er ACE-hemmere, nitroglyserin og alfa-blokkere.

Perifer vasodilatasjon ved økt aktivitet i vagusnerven kan lede til besvimelse (vasovagal synkope). Denne typen besvimelse forekommer ofte i forbindelse med å ha stått i oppreist stilling over lengre tid eller sterke følelsesmessige inntrykk, for eksempel sprøytestikk eller syn av blod.

Les mer i Store norske leksikon

Kommentarer

Kommentaren din publiseres her. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan.

Du må være logget inn for å kommentere.

eller registrer deg