mineralkortikoid hypertensjon

Ved primær hyperaldosteronisme er det en ukontrollert produksjon og utskillelse av mineralkortikoidet aldosteron fra binyrebarken. Dette kan skje i små funksjonelle binyrebarksvulster.

Overproduksjon av mineralkortikoider kan også finne sted ved Cushings syndrom, hvor man primært har et forhøyet nivå av kortisol. I tillegg kan kortisol binde seg til og aktivere mineralkortikoidreseptoren slik at pasienten får en mineralkortikoid hypertensjon. Overproduksjon av mineralkortikoider kan også skyldes defekter i binyrebarkens steroid-hormonproduserende enzymer med overskudd av metabolitter som virker som mineralkortikoider.

Enzymet 11β-hydroksysteroid dehydrogenase skal normalt hindre kortisol i å aktivere mineralkortikoidreseptoren ved å omdanne kortisol til en metabolitt som ikke binder seg til den. Defekter i enzymet eller hemmere av det, som glycyrrhetinsyre i lakris, fører til økt kortisolaktivering av mineralkortikoidreseptoren med påfølgende mineralkortikoid hypertensjon.

Aktivering av mineralkortikoidreseptoren, spesielt i nyrene, fører til aktiv absorpsjon av natrium i bytte mot kalium med økt blodvolum og hypokalemi som resultat. Væskeretensjonen fører til at hjertet må arbeide med høyere trykk og fører til hypertensjon.

Spironolakton er et legemiddel som hemmer mineralkortikoidreseptoren og kan forsøkes i behandlingen av mineralkortikoid hypertensjon. Bivirkninger er brystvekst hos menn og menstruasjonsforstyrrelser hos kvinner og kan føre til at det må byttes ut med vanlige blodtrykksmedikamenter.

Prognosen avhenger i stor grad av den tilgrunnliggende årsaken til hypertensjonen. Er den for eksempel forårsaket av høyt lakrisforbruk, vil den være god dersom man slutter å spise lakris. Dersom hypertensjonen skyldes en godartet binyrebarksvulst som fører til overproduksjon av aldosteron og som lar seg fjerne kirurgisk, vil ca. 80 prosent av pasientene få normalt blodtrykk igjen.

• binyre
• hypertensjon
• hyperaldosteronisme