Ved primær hyperaldosteronisme er det en ukontrollert produksjon og utskillelse av mineralkortikoidet aldosteron fra binyrebarken. Dette kan skje i små funksjonelle binyrebarksvulster.
Overproduksjon av mineralkortikoider kan også finne sted ved Cushings syndrom, hvor man primært har et forhøyet nivå av kortisol. I tillegg kan kortisol binde seg til og aktivere mineralkortikoidreseptoren slik at pasienten får en mineralkortikoid hypertensjon. Overproduksjon av mineralkortikoider kan også skyldes defekter i binyrebarkens steroid-hormonproduserende enzymer med overskudd av metabolitter som virker som mineralkortikoider.
Enzymet 11β-hydroksysteroid dehydrogenase skal normalt hindre kortisol i å aktivere mineralkortikoidreseptoren ved å omdanne kortisol til en metabolitt som ikke binder seg til den. Defekter i enzymet eller hemmere av det, som glycyrrhetinsyre i lakris, fører til økt kortisolaktivering av mineralkortikoidreseptoren med påfølgende mineralkortikoid hypertensjon.
Aktivering av mineralkortikoidreseptoren, spesielt i nyrene, fører til aktiv absorpsjon av natrium i bytte mot kalium med økt blodvolum og hypokalemi som resultat. Væskeretensjonen fører til at hjertet må arbeide med høyere trykk og fører til hypertensjon.
Kommentarer
Kommentaren din publiseres her. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan.
Du må være logget inn for å kommentere.