Kortisol, hydrokortison, det viktigste glukokortikoidet hos mennesker; produseres i binyrebarken i et lag av celler som kalles zona fasciculata. Syntesen av kortisol starter i cellenes mitokondrier, hvor sidekjeden til kolesterol blir kuttet av. Produktet som dannes, er pregnenolon (forstadium til kortikosteroider), og ved den videre omdannelsen produseres også progesteron og metabolittene 17α-hydroksyprogesteron og 11-deoksykortisol ved hjelp av enzymene 3β-hydroksysteroid dehydrogenase, 17α-hydroksylase og 21-hydroksylase i det endoplasmatiske retikulum. 11-deoksykortisol transporteres inn i mitokondriene igjen, hvor enzymet 11β-hydroksylase omdanner det til kortisol. Kortisol er fettløselig og diffunderer fritt ut gjennom mitokondriet, ut av cellene og inn i blodbanen. Produksjonen av kortisol stimuleres av kortikotropin (ACTH) fra hypofysens forlapp. Nivået av ACTH og kortisol er høyest tidlig om morgenen og lavest om kvelden. Ved en negativ tilbakekobling hemmer kortisol frigjøringen av ACTH.

Kortisol i blodsirkulasjonen er bundet til kortikosteroidbindende globulin. Ikke-bundet (fritt) kortisol kan passere cellemembraner og kan binde seg til og aktivere en glukokortikoid-reseptor i cellekjernen. Aktivering av reseptoren fører til at avlesingen av spesifikke gener reguleres opp eller ned, noe som fører til endret proteinsyntese i cellen. Kortisol og glukokortikoider virker i lever og skjelettmuskulatur slik at blodsukkeret økes ved at de bryter ned glykogen og ved å øke nydannelsen av glukose. I tillegg hemmer kortisol opptaket og forbruket av glukose i perifere vev. Hormonet fører også til økt nedbryting av fett i fettceller.

Kortisol hemmer immunforsvaret ved å redusere immunologiske responser, og dette utnyttes i behandlingen av en del sykdommer. I tillegg hemmes produksjonen av benvev, utskillelsen av kalsium gjennom nyrene økes, bindevevsdannelsen hemmes, og kortisol har en nedbrytende (katabol) effekt på skjelettmuskulaturen. Kortisol har også mineralkortikoid effekt (se mineralkortikoid hypertensjon).

Sykdommer kan forårsakes av for lite (Addisons sykdom) og for mye kortisol (Cushings syndrom). Kortisol og syntetiske stoffer som etterligner effektene av kortisol, er blant de viktigste legemidlene og brukes bl.a. i behandlingen av allergiske sykdommer, autoimmune sykdommer, inflammasjoner, visse kreftformer og ved transplantasjoner.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.