Syklisk adenosinmonofosfat, et intracellulært signalmolekyl som produseres av enzymet adenylsyklase fra adenosintrifosfat (ATP).

En celles konsentrasjon av cAMP bestemmes i stor grad av hormoner som aktiverer reseptorer som sitter i cellemembranen. Enkelte reseptorer, som reseptorene for thyreoideastimulerende hormon, luteiniserende hormon og parathyreoideahormon, og de β-adrenerge reseptorene, kan aktivere et guanin-nukleotidbindende protein (G-protein) som igjen kan aktivere enzymet adenylsyklase. Når adenylsyklase aktiveres, kan det danne cAMP fra adenosintrifosfat ved å spalte av pyrofosfat og danne en ringstruktur på produktet som blir til cAMP.

Aktiviteten til adenylsyklase kan hemmes av andre G-proteiner som også aktiveres av spesifikke reseptorer, som f.eks. somatostatinreseptorer. Syklisk AMP binder seg til og aktiverer enzymkomplekset proteinkinase-A inne i cellen.

Ett proteinkinase-A-kompleks består av to regulatoriske og to katalytiske enheter. På de regulatoriske enhetene er det to bindeseter for cAMP, og begge setene må ha bundet cAMP til seg før den katalytiske subenheten løsner fra komplekset og blir aktivert. Hvert proteinkinase-A-kompleks kan binde fire cAMP-molekyler, og bindingen fører til aktivering av to katalytiske enheter.

De katalytiske enhetene er serin/threonin-proteinkinaser (kinaser). De kan overføre en fosfatgruppe fra adenosintrifosfat til serin- eller threonin-aminosyrer, når disse sitter i en bestemt sekvens med andre aminosyrer i et protein. Når proteinet får festet fosfatmolekylene på seg ved hjelp av den aktiverte katalytiske subenheten, kan egenskapene til proteinet endres, slik at det aktiveres eller hemmes. Dermed kan de katalytiske enhetene på proteinkinase-A styre aktiviteten til en rekke forskjellige proteiner i cellen. Dette setter i gang en kaskade av reaksjoner med en innebygd forsterkermekanisme.

Økningen av cAMP i en celle kan sette i gang programmer av reaksjoner, som, f.eks. i en thyreoideacelle, samlet fører til at cellens produksjon av thyreoideahormoner øker, samt at cellen lager de proteiner som er nødvendige for at den skal kunne dele seg. Effektene av cAMP-økningen er avhengig av celletypen. Syklisk AMP-signalet slås av ved hjelp av fosfodiesteraser, som er enzymer som bryter opp ringstrukturen i cAMP og danner adenosinmonofosfat (AMP), som ikke kan aktivere proteinkinase-A.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.