hormoner som dannes i skjoldbruskkjertelen, dvs. tyroksin, trijodtyronin og kalsitonin. Tyroksin og trijodtyronin inneholder begge aminosyren tyrosin i tillegg til fire (T4), henholdsvis tre (T3) jodatomer. Mens tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3) er vesentlige hormoner i reguleringen av det som allment kalles stoffskiftet, bidrar kalsitonin i reguleringen av kalsiummengden i blodet.

Produksjonen av T4 og T3 er komplisert, men klarlagt i hovedtrekkene, noe som har vært av stor betydning for forståelsen av skjoldbruskkjertelens sykdommer. De viktigste trinnene i produksjonen er følgende:

Follikkelcellene syntetiserer et stort glykoprotein (en forbindelse av protein og karbohydrat) som kalles thyreoglobulin. Proteinet er som andre proteiner bygd opp av aminosyrer, i alt ca. 5000, hvorav ca. 140 er tyrosinenheter. Thyreoglobulinet utskilles til kolloidet i folliklenes hulrom.

Cellene tar opp jodid (ionisert jod, I-) fra blodet og oksiderer det til jod (I2), som også utskilles til kolloidet.

En del av tyrosinenhetene i thyreoglobulinet binder jod, og det dannes monojodtyrosin med ett jodatom i molekylet, og dijodtyrosin med to jodatomer. Et mindre antall av disse tyrosinenhetene har en slik plassering i thyreoglobulinmolekylet at de kan reagere med hverandre og danne forbindelser med tre jodatomer (T3) og med fire jodatomer (T4).

Follikkelcellene opptar dråper av kolloid og bryter ned thyreoglobulin. Monojod- og dijodtyrosin spaltes, og jodinnholdet lagres i kjertelen for å brukes på nytt, mens T3 og T4 avgis til blodet i kapillærene.

I blodet bindes størsteparten av hormonene til plasmaproteiner, og bare ca. 0,05 % av det utskilte T4 og 0,5 % av T3 finnes fritt i blodet som aktive hormoner.

Alle disse prosessene, som forløper samtidig og uavbrutt, reguleres av thyreotropin (TSH), som avgis fra hypofysen. Når konsentrasjonen av fritt T4 og T3 i blodet blir for lav, utskiller hypofysen mer TSH som binder seg til bestemte overflatestrukturer (reseptorer) på follikkelcellenes membraner og stimulerer produksjonen og sekresjonen av fritt T4 og fritt T3. Når konsentrasjonen av de frie hormonene når normalt nivå, virker de hemmende på hypofysens sekresjon av TSH.

Denne form for regulerende vekselvirkning mellom hormoner («feedback»-regulering) spiller en stor rolle i organismens stadige tilpasning til skiftende vilkår. Et hormon som dannes i hypothalamus, TRH (forkortelse for engelsk thyrotropin releasing hormone), som stimulerer frigjøringen av TSH, deltar også i denne reguleringsprosessen. Via hypothalamus kan derved også sentralnervesystemet øve innflytelse på skjoldbruskkjertelens aktivitet.

Fra skjoldbruskkjertelen frigjøres daglig om lag 100 nmol tyroksin mot bare 5 nmol trijodtyronin. Enzymer (dejodaser) i lever og nyre og andre vev omdanner tyroksin til trijodtyronin, som er 3–8 ganger så virksomt som tyroksin. Om lag 80 % av T4 får spaltet av et jodatom og knapt halvparten blir til det biologisk aktive T3 – resten omdannes til revers T3, som er biologisk inaktivt.

Det frie T4 som kommer inn i cellene, omdannes til T3 for å kunne binde seg til en spesifikk reseptor i cellekjernen. Dermed aktiveres eller hemmes avlesningen av gener slik at effekten av hormonet overføres til cellen. Ytterligere dejodinering av hormonene (til T2-metabolitter) gjør dem inaktive. I blodbanen finnes T4 og T3 i hovedsak bundet til bæreproteiner, hvorav tyroksinbindende globulin (TBG ), som dannes i leveren, er det viktigste. Disse bæreproteinene har sannsynligvis en oppbevaringsfunksjon for thyreoideahormoner, og er derved med på å holde den frie fraksjonen av T3 og T4 konstant, samtidig som de beskytter mot effekten av varierende frigjøring av hormoner fra skjoldbruskkjertelen. Hos enkelte individer kan imidlertid disse bæreproteinene mangle uten at dette fører til sykdom. Under svangerskap og hos kvinner som bruker p-piller, er mengden av bæreproteiner i blodet økt, og disse har dermed høyere konsentrasjoner av bundet hormon uten at dette fører verken til høyt eller lavt stoffskifte.

Effekten av trijodtyronin er i første rekke å stimulere til vekst av vev, modning av hjernen, øke oksygenforbrenningen og varmeproduksjonen (regulering av stoffskiftet) og øke produksjonen av beta-adrenerge reseptorer (adrenerge reseptorer). Hormonet påvirker også omsetningen av glukose og aminosyrer. Rundt 11. uke i fosterlivet etableres samspillet mellom TSH fra hypofysen og produksjonen av thyreoideahormoner i skjoldbruskkjertelen. Dette samspillet er avgjørende for vekst og hjerneutvikling hos fosteret. Mangler fosteret evne til å danne thyreoideahormoner, vil barnet få funksjonshemning og redusert lengdevekst uten tilførsel av thyreoideahormoner (se kretinisme).

Både hos barn og voksne har trijodtyronin betydelige effekter på hjertefunksjonen, skjelettmuskler, fettvev, lungefunksjonen, bloddannelsen, tarmfunksjonen, skjelettstoffskiftet og det øvrige stoffskifte.

De parafollikulære cellene, som produserer kalsitonin, stammer i likhet med biskjoldbruskkjertlene fra vevet i de såkalte bronkialfurer (gjellebuer), som i 3. uke av fosterlivet dannes i svelgets sider. Under vandringen ned mot strupen blir follikkelceller og parafollikulære celler blandet i samme kjertel. Kalsitonin samvirker med parathyreoideahormon om å holde kalsiumkonsentrasjonen i blodet konstant. Når konsentrasjonen blir for høy, minsker kalsitonin avgivelsen av kalsium fra knoklene til blodet og øker utskillelsen av kalsium gjennom nyrene, mens parathormon virker motsatt når konsentrasjonen blir for lav.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.