Hyperparatyreoidisme, unormalt sterk hormonproduksjon (parathyreoideahormon (PTH)) i biskjoldbruskkjertlene. Hyperparatyreoidisme kan være primær eller sekundær.

Den primære tilstanden skyldes i svært mange tilfeller en hormonproduserende svulst (adenom) i kjertelen. Den økte hormonproduksjonen fører til økt kalsiummengde i blodet. Dette kan føre til symptomer fra sentralnervesystemet med tretthet, nervøsitet som kan gå over til depresjoner, og sinnsforvirring. Muskulaturen blir slappere enn normalt. Tarmfunksjonen blir treg, og ikke sjelden opptrer det magesår. Urinveissymptomer er vanlige, spesielt med nyrestein, som stadig kan komme igjen og være dobbeltsidig. Bukspyttkjertelen (pancreas) skades også, og det kan opptre betennelse i den (pankreatitt), som er en meget alvorlig tilstand. I ekstreme tilfeller kan det opptre en såkalt hyperkalsemisk krise med forvirring, oppkast, sjokk og livstruende forandringer i hjertefunksjonen. Primær hyperparatyreoidisme er en relativt hyppig tilstand, finnes hos ca. 1 % av den voksne befolkningen og er vanligst blant kvinner over 50 år. Langt de fleste av pasientene har få eller ingen av de klassiske symptomene som er beskrevet ovenfor. De fleste pasientene diagnostiseres ved rutinemessig utførte målinger av serum kalsium-konsentrasjonen. Behandlingen av primær hyperparatyreoidisme består i kirurgisk fjerning av det PTH-produserende adenomet i halsen. I mange tilfeller hvor det bare er lett økte kalsiumverdier, vil man være tilbakeholden med å operere.

Sekundær hyperparatyreoidisme kan være delsymptom ved en rekke sykdommer, f.eks. kronisk nyresvikt, tarmsykdommer. En nøyaktig kartlegging av kjertelfunksjonen er naturligvis nødvendig, men det kan også bli påkrevd med andre undersøkelser for å komme frem til den best mulige behandlingen.

Ved kronisk nyresykdom opptrer sekundær hyperparatyreoidisme når nyrefunksjonen reduseres med mer enn 50 % når nyrene ikke lenger klarer å aktivere vitamin D i nyrene i tilstrekkelig grad. Manglende utskilling av fosfat i nyrene leder til hyperfosfatemi, og sammen med hypokalsemi bidrar dette også til økt produksjon av PTH.

Behandling av sekundær hyperparatyreoidisme består av fosfatkontroll med bruk av fosfatbinder (se fosfatbinder) og kostråd, tilskudd av aktivert vitamin D, og kalsimimetika. Sekundær hyperparatyreoidisme ved kronisk nyresvikt er forbundet med risiko for bensykdom, kalkavleiring i bløtvev, karvegg og hjerteklaffer og behandlingsresistent anemi.

Se også hypoparatyreoidisme.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.