Inkretinsystemet er et hormonsystem som spiller en viktig rolle i reguleringen av blodsukkeret. Det består av inkretinhormonene gastrisk inhibitorisk polypeptid (GIP, glukoseavhengig insulinotropt peptid) og glukagonlignende peptid-1 (GLP-1). Inkretinene bidrar blant annet til økt frigjøring av insulin, og man ser en redusert effekt av disse hormonene ved diabetes mellitus type 2

GIP og GLP-1 produseres i tynntarmen og brytes ned av enzymet dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4). GIP gir en økt insulinsekresjon fra betacellene i bukspyttkjertelen (pankreas) etter et karbohydratrikt måltid, og er derfor med på å stabilisere blodsukkeret. Når GLP-1 frigjøres fra tarmen etter et måltid vil det resultere i økt insulinsekresjon fra betacellene og hemmet glukagonsekresjon fra alfacellene. Disse mekanismene er med på å motarbeide et for høyt blodsukker (for høy glukosekonsentrasjon i blodet) etter et måltid. 

Ved diabetes har man for høyt blodsukker (hyperglykemi), reduserte inkretineffekter bidrar til dette. Inkretinsystemet er derfor et av flere angrepspunkter i behandlingen av diabetes.

For behandling av diabetes finnes det to typer inkretinmodulatorer på markedet i Norge, GLP-1-analoger (inkretinmimetika) og DPP-4-inhibitorer (gliptiner).

GLP-1-analogene etterligner naturlig GLP-1, og legemidler på markedet i dag er eksenatid (handelsnavn Byetta, Bydureon), liraglutid (Victoza), lixisenatid (Lyxumia) og dulaglutid (Trulicity).

Gliptinene hindrer DPP-4 i å bryte ned inkretinene, slik at inkretinene i større grad får utøvd sin blodsukkersenkende effekt. Gliptiner på markedet er linagliptin (handelsnavn Trajenta), saksagliptin (Onglyza), sitagliptin (Januvia) og vildagliptin (Galvus). 

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål om eller kommentarer til artikkelen?

Kommentaren din vil bli publisert under artikkelen, og fagansvarlig eller redaktør vil svare når de har mulighet.

Du må være logget inn for å kommentere.