diabetes

Diabetes type 1 skyldes en fullstendig (eller nesten fullstendig) insulinmangel som følge av at bukspyttkjertelen slutter å produsere insulin. Sykdommen kan opptre i alle aldre, men opptrer ofte i barne- eller ungdomsår eller i tidlig voksen alder.

Diabetes type 1 som oppstår i godt voksen alder, har ofte en mye langsommere sykdomsdebut; denne diabetesformen kalles «latent autoimmune diabetes in adults» (LADA).

Les mer om diabetes type 1.

Diabetes type 2 er den hyppigste formen for diabetes og utgjør opptil 90 prosent av alle diabetestilfeller. Tradisjonelt er diabetes type 2 en sykdom som oppstår i godt voksen alder, men kan nå også sees hos barn og ungdom som følge av økt forekomst av fedme i ung alder.

Les mer om diabetes type 2.

Det finnes en rekke sjeldnere diabetestyper som verken er type 1 eller type 2:

• MODY (maturity onset diabetes of the young) skyldes feil i gener som styrer betacellenes utvikling eller funksjon. I alt seks ulike MODY-typer er identifisert, og de utgjør til sammen to til fem prosent av diabetestilfellene. MODY kjennetegnes av autosomalt dominant arvegang og diabetesdebut som regel før 25 års alder. MODY kan påvises ved genetisk undersøkelse. De ulike MODY-typene behandles med diett, sulfonylureaderivater eller insulin.
• Genfeil i mitokondrielt DNA kan også gi diabetes; dette kjennetegnes ved maternell arvegang og døvhet.
• Andre sykdommer i bukspyttkjertelen kan gi diabetes ved å ødelegge betacellene eller hemme deres funksjon: cystisk fibrose, hemokromatose, kronisk betennelse i bukspyttkjertelen eller kreft i bukspyttkjertelen.
• Noen hormonsykdommer, blant annet Cushings syndrom, akromegali og feokromocytom, kan gi diabetes ved at de fører til økt produksjon av hormoner som har motsatt effekt av insulin.
• Enkelte medikamenter kan også øke risikoen for diabetes. Viktigst av disse er glukokortikoider, som kan føre til insulinresistens og dermed diabetes (steroidutløst diabetes).
• Svangerskapsdiabetes er diabetes som utløses i svangerskapet.

Diabetes type 1 krever livslang behandling med insulin. Insulin injiseres i underhuden. Det finnes en rekke ulike insulinpreparater, med ulik tid til effekten inntrer, og med ulik varighet av effekt. Insulinbehandling ved diabetes type 1 gis enten som mangeinjeksjonsbehandling eller som insulinpumpebehandling.

Hos personer med diabetes type 2 bør kostendringer, mosjonstiltak og vektreduksjon ved overvekt og fedme være det grunnleggende i behandlingen. I milde tilfeller eller tidlig fase kan dette være tilstrekkelig til å holde blodsukkeret godt regulert. Dersom livsstilstiltak ikke er tilstrekkelig starter man med et tillegg av blodsukkersenkende medisiner.

• Ketoacidose, eller syreforgiftning, kommer av opphopning av ketonlegemer. Ved uttalt insulinmangel (for eksempel hvis man har glemt å sette insulin, hvis insulinbehovet har økt som følge av infeksjoner, eller ved insulinpumpesvikt) vil ikke kroppens celler være i stand til å ta opp glukose fra blodet. De blir dermed nødt til å bruke andre stoffer som energikilde og dette øker dannelsen av ketonlegemer. Ubehandlet kan tilstanden gå over i alvorlig hyperglykemisk koma. Tilstanden krever rask sykehusbehandling med væske, insulin og korreksjon av saltinnholdet i blodet. Tilstanden forekommer hyppigst ved diabetes type 1, men et liknende sykdomsbilde med eller uten syreforgiftning kan også sees ved diabetes type 2.
• Hypoglykemi (lavt blodsukker eller føling) opptrer oftest hos personer med diabetes type 1, men kan også opptre hos personer med diabetes type 2 som behandles med insulin eller sulfonylureaderivater. Insulindoseringen er en stadig balansegang der man vil sikre at blodsukkeret er lavt nok til at senkomplikasjoner ikke utvikles, samtidig som man vil unngå at blodsukkeret blir ubehagelig eller farlig lavt. Når blodsukkeret faller under cirka tre mmol/l, vil de fleste oppleve ubehag som rask puls, uro, svette, hjertebank, sterk sult og angst. Dette varsler om at man må få i seg karbohydrater for å unngå at blodsukkeret synker ytterligere. Dersom en slik advarsel neglisjeres og blodsukkeret fortsetter å falle, vil det opptre symptomer fra sentralnervesystemet som uro, nedsatt bevissthet og i verste fall kramper og bevisstløshet. Slik alvorlig hypoglykemi krever behandling med glukagon eller med glukose intravenøst. Noen får redusert evne til å merke hypoglykemi etter mange år med diabetes.

Diabetiske senkomplikasjoner deles inn etter om de rammer små eller store blodårer: mikrovaskulære og makrovaskulære komplikasjoner. Risikoen for disse komplikasjonene har gått ned de siste tiårene som følge av bedret blodsukkerkontroll, bedre behandling av hjerte- og kar-risikofaktorer og bedrede muligheter til å oppdage og behandle senkomplikasjonene på et tidlig stadium.

De mikrovaskulære komplikasjonene skyldes et for høyt blodsukker over mange år og rammer små blodårer rundt om i kroppen. Spesielt øyne (netthinnen), nyrer og perifere nerver er utsatt for denne type skade, som bare sees hos personer med diabetes. Hvis blodsukkeret er så godt regulert at HbA1c over tid er omkring 53 mmol/mol (7,0 prosent) eller lavere, er risikoen meget lav for å utvikle mikrovaskulære komplikasjoner. Risikoen øker gradvis ved høyere blodsukkernivå.

Ved diabetisk netthinnesykdom (retinopati) gjennomgår de små blodårene på netthinnen forandringer som gir utposinger (mikroaneurismer), blødninger og lekkasjer. Ved mer uttalt netthinnesykdom (proliferativ retinopati) dannes det nye blodårer på netthinnen. Slike nydannede årer er skjøre og brister lett med større blødninger som følge. Det kan også oppstå ødem i macula (området hvor skarpsyn og fargesyn sitter) med rask synsnedsettelse som følge.

Retinopatien utvikles over mange år og kan bremses og eventuelt stoppes, dels ved bedret blodsukkerkontroll og blodtrykkskontroll, og dels ved behandling med laser, injeksjon av medikament som hemmer karnydannelsen, eller mikrokirurgi. Det er derfor viktig at alle med diabetes kontrolleres hos øyelege med ett til to års mellomrom (først etter fem års sykdomsvarighet ved diabetes type 1). Diabetisk retinopati kan føre til blindhet. I land med god tilgang til medisinsk behandling har risikoen for synstruende retinopati gått kraftig ned de siste tiårene, som følge av bedrede muligheter til god blodsukkerkontroll og til oppfølging og behandling hos øyelege.

Diabetisk nyresykdom (nefropati) gir seg først utslag i økt utskillelse av protein (albumin) i urinen. Prosessen fra en slik begynnende sykdom til nyresvikt tar mange år og kan stoppes ved bedret blodsukkerkontroll og samtidig behandling med blodtrykksmedikamenter som hemmer renin-angiotensin-systemet (ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere). Det er derfor viktig at alle med diabetes får kontrollert urinen årlig (først etter fem års sykdomsvarighet ved diabetes type 1) for å oppdage begynnende økt utskillelse av protein. Terskelen for å starte nyrebeskyttende blodtrykkssenkende behandling er da meget lav. Diabetisk nyresykdom kan lede til nyresvikt som krever dialysebehandling eller nyretransplantasjon. Risikoen for slik nyresvikt har gått betydelig ned de siste tiårene, som følge av bedrede behandlingsmuligheter.

Ved diabetisk nervesykdom rammes oftest mange perifere nerver (polynevropati), dels som følge av sykdom i små blodårer som forsyner nervene med oksygen og næringsstoffer. Dette kan gi en lang rekke forstyrrelser som smerter, nedsatt følelse, motoriske forstyrrelser, vannlatingsbesvær, forsinket ventrikkeltømming, diaré og impotens. Diabetisk polynevropati i føttene øker risikoen for å få diabetiske fotsår, og det er viktig med jevnlig inspeksjon av føttene. Behandlingen av diabetisk polynevropati retter seg i første rekke mot å dempe symptomene. Sykdommen kan forebygges ved god blodsukkerkontroll. Diabetes kan enkelte ganger også føre til sykdom i en enkelt nerve (mononevropati) eller i proksimale nerver (proksimal diabetisk nevropati eller amyotrofia diabetica).

Diabetes kan også gi økt risiko for sykdommer i bindevevet i hender og skuldre.

Med makrovaskulære diabeteskomplikasjoner menes hjerte-/karsykdommer som også kan opptre hos personer uten diabetes, men som forekommer oftere hvis diabetes er til stede:

• koronarsykdom (angina pectoris og hjerteinfarkt)
• hjerneslag
• perifer karsykdom (nedsatt blodstrøm til beina, claudicatio intermittens).

Høyt blodsukker spiller en mindre rolle i utviklingen av disse sykdommene. Høyt blodtrykk, høyt kolesterol, fedme og røyking er vel så viktige årsaker. Forebygging av hjerte- og karsykdom hos personer med diabetes innebærer en aggressiv behandling av alle disse risikofaktorene. Dødeligheten av hjerte- og karsykdommer har gått ned blant personer med diabetes de siste tiårene, på lik linje med personer uten diabetes. Men risikoen for slike sykdommer er fortsatt doblet blant personer med diabetes sammenliknet med befolkningen generelt.

Kombinasjonen av nerveskade og nedsatt blodstrøm til føttene gjør at mange mennesker med diabetes har høy risiko for fotsår. Slike fotsår kan oppstå uten at vedkommende kjenner det på grunn av nedsatt smertesans. Et høyt blodsukker gir også økt infeksjonstendens, og dette fører fort til betennelse i sår på føttene. Dersom en slik tilstand ikke kommer raskt til behandling, kan infeksjonen spre seg i foten og i verste fall føre til gangren (koldbrann) som må behandles med amputasjon. De fleste fotsår kan unngås ved at man identifiserer de personene som har høy risiko og sørger for opplæring i forebyggende fotpleie og nødvendig kontroll og oppfølging.