Diabetes, egentlig diabetes mellitus, tidligere kalt sukkersyke, er en generell stoffskiftesykdom som enten skyldes mangel på insulin (type 1-diabetes) eller en kombinasjon av insulinmangel og dårlig virkning av det insulin som er til stede (type 2-diabetes).

Sykdommen rammer omsetningen av protein, fett og karbohydrater (sukker). En av konsekvensene av ubehandlet diabetes er at blodets sukkerinnhold blir for høyt (hyperglykemi) slik at det også ofte skilles ut i urinen (glukosuri). En slik utvikling følges ofte av hyppig vannlating, tørste, vekttap og nedsatt allmenntilstand, og den kan gi nye alvorlige stoffskifteforstyrrelser.

Den største utfordringen i behandlingen av diabetes er å regulere blodsukkeret så godt at man unngår senkomplikasjoner som hjerte- og karsykdom, nedsatt nyrefunksjon (diabetisk nefropati), redusert syn (diabetisk retinopati), redusert nerveledning (diabetisk nevropati) og økt tendens til infeksjoner uten at pasienten får livstruende episoder med lavt blodsukker (hypoglykemi).

I Norge ble det i 2014 anslått at vel 200 000 personer har diagnosen diabetes. De fleste har type 2- eller aldersdiabetes, mens om lag 28 000 har type 1- eller insulinkrevende diabetes. I tillegg antas det at for hver 100 pasienter med diabetes, er det 50 til 100 som har uoppdaget diabetes, men estimatet er beheftet med stor usikkerhet. Antallet mennesker med diabetes i befolkningen øker raskt på verdensbasis, og ble i 2014 anslått til å utgjøre 9 prosent av befolkningen over 18 år sammenlignet med 4 prosent av den norske befolkningen.

Ved mistanke om diabetes må blodsukkeret måles. Dette er i dag svært enkelt og kan i prinsippet gjøres ved alle legekontorer og sykehuspoliklinikker. Man velger ofte å måle fastende blodsukker først.

Dersom verdien i plasma er lik eller over 7,0 mmol/l tatt om morgenen etter en natts faste ved to anledninger, er diagnosen sikker. Et tilfeldig blodsukker i plasma lik eller over 11,1 mmol/l tyder også på diabetes. Ved fastende blodsukker mellom 6 og 7 mmol/l bør det gjøres en glukosebelastning med inntak av 75 gram glukose i 3 desiliter vann etter minimum 8 timers faste. En blodsukkerverdi lik eller over 11,1 mmol/l 2 timer etter at glukoseløsningen er drukket, er diagnostisk.

To timers verdier mellom 7,8 og 11,1 betyr at personen har nedsatt glukosetoleranse, en tilstand med høy risiko for hjerte- og karsykdom og senere utvikling av diabetes.

Type 1-diabetes skyldes en fullstendig (eller nesten fullstendig) insulinmangel og kalles ofte insulinkrevende diabetes. Ubehandlet vil den føre til døden. Tidligere brukte man navnet barne- og ungdomsdiabetes (eller juvenil diabetes), fordi sykdommen ofte opptrer i barnealderen eller rundt puberteten. I dag vet vi imidlertid at like mange voksne får sykdommen. I aldersgruppen under 30 år får om lag 300 personer type 1-diabetes hvert år i Norge. Totalt regner vi med at om lag 25 000 nordmenn er rammet.

Årsaken til sykdommen er lite kjent, men det foreligger en arvelig disposisjon. Det betyr at enkelte personer har genetiske markører blant annet identifisert som vevstyper som plasserer dem i en høyrisikogruppe. Dersom man har en mor, far, søster eller bror med type 1-diabetes, er ens egen livstidsrisiko for sykdommen mellom 5 og 10 prosent. Hva den arvelige defekten består i, er ukjent.

Insulinmangelen skyldes at betacellene i Langerhans’ øyer i bukspyttkjertelen ødelegges av kroppens eget immunsystem. Type 1-diabetes regnes som en autoimmun sykdom. Før betacellene ødelegges, opptrer det antistoffer mot cellene (og celle-komponenter) i blodet som uttrykk for starten av en immunologisk prosess. Et hovedspørsmål for mange diabetesforskere er hvorfor immunapparatet – som ellers beskytter oss mot infeksjoner, miljøgifter og kreftceller – gjør denne feilen og angriper eget vev. Nyere forskning har påvist sammenfall mellom virusinfeksjon og utløsning av denne ødeleggende prosessen. Likevel vil bare én av fem personer med den sterkeste kjente genetiske predisposisjonen utvikle type 1-diabetes i løpet av livet.

Hos barn og ungdom utvikles sykdommen hurtig med klassiske symptomer som økt vannlating, tørste, vekttap og uttørring. På dette tidspunktet er mer enn 80 prosent av betacellene døde, slik at sykdomsprosessen har pågått over lang tid før sykdommen kommer til syne.

Insulinmangelen fører ofte til en betydelig forhøyelse av blodsukkeret. Normalt skilles ikke glukose ut i urinen, men når blodsukkermengden når en viss høyde, overstiges nyrenes kapasitet, og urinens glukosemengde øker. Jo flere glukosemolekyler som oppløses og skilles ut i urinen, jo mer væske må utskilles. Derfor øker urinutskillelsen ofte til flere ganger det normale, og dette leder til tørste fordi kroppen vil søke å kompensere for det store væsketapet.

Insulinmangel vil medføre en generell nedbrytning av protein, fett og glykogen. Samlet leder dette til vekttap, uttørring og nedsatt allmenntilstand. På dette tidspunktet kan også dannelsen av ketonlegemer bli så stor at det utvikles en syreforgiftning (ketoacidose). Syreforgiftningen ledsages ofte av kvalme, magesmerter, blussende ansiktsfarge og en karakteristisk måte å puste på, med hurtige og dype åndedrett. Ketonlegemet aceteddiksyre brytes ned til aceton og kan skilles ut med pusten. Dette gir en karakteristisk lukt. På dette tidspunkt i sykdomsprosessen er ofte bevisstheten nedsatt, og pasienten kan gå over i et diabeteskoma med døden til følge. Rask innleggelse og behandling på sykehus er nødvendig.

Diagnosen er lett å stille dersom man reagerer på symptomene. De fleste type 1-diabetikere oppdages tidlig i sykdomsforløpet. Et viktig unntak er type 1-diabetes i voksen alder hvor ødeleggelsen av betacellene kan ta mange år. Det betyr at sykdommen og blodsukkerstigningen utvikles langsomt uten de karakteristiske symptomene som er beskrevet ovenfor. Mange voksne med type 1-diabetes blir først oppfattet som type 2-diabetikere.

Type 1-diabetes kan ikke helbredes. Imidlertid er kontroll på kost og mosjon, i tillegg til inntak av insulin, sentrale i å holde sykdommen under kontroll. Kunsten for den enkelte pasienten er å lære seg den fine balansen mellom matinntak, fysisk aktivitet og insulin.

Det viktigste hjelpemiddelet her er egenmåling av blodsukker. Dette skjer ved at personen med diabetes stikker seg i fingertuppen med en liten nål og på denne måten får frem en bloddråpe. Denne bloddråpen legges an mot en strimmel hvor det oppstår en kjemisk reaksjon. Noen strimler utvikler en fargereaksjon som angir blodsukkernivået, mens andre strimler sitter i små apparater hvor blodsukkerverdien kommer ut på et display i løpet av kort tid. Mange vil ha nytte av å kartlegge blodsukkervariasjonen gjennom døgnet, ved at blodsukkeret for eksempel måles fastende og et par timer etter måltidene en dag i uken.

Ellers måles blodsukkeret i situasjoner hvor man er usikker på verdien. Spesielt viktig er det å måle seg ved mistanke om lavt blodsukker (føling). Utgiftene til lansetter og blodsukkerstrimler dekkes av trygdekontoret («blå resept»), mens avlesningsapparater må bekostes av den enkelte. Et unntak er personer med betydelig nedsatt syn, som kan få spesialapparater dekket av trygdekontoret.

For de fleste vil fastende blodsukkerverdier mellom 5 og 7 mmol/l og verdier ellers gjennom dagen under 10 mmol/l være et ideelt behandlingsmål. Glukose målt i plasma er 8–12 prosent høyere enn i fullblod, som brukes ved egenmålinger. For å unngå forvirring om dette er instrumentene som brukes til egenmåling i Norge, innstilt slik at de gir verdier som om blodsukkeret var målt i plasma.

Type 1-diabetikere bør ha et kosthold som følger retningslinjene til Statens ernæringsråds normalkost. Det vil si at kosten bør være mager (om lag 30 prosent av energien fra fett), rik på karbohydrat (mer enn 50 prosent av energiinntaket) og kostfiber. Sukkerinntaket bør ikke overstige 10 prosent av energiinntaket.

Karbohydratene bør fortrinnsvis komme fra kilder som korn og kornprodukter, ris, pasta, grønnsaker og frukt. Det fettet som inntas, bør fortrinnsvis være plantefett, mens fett fra dyr i størst mulig grad bør unngås. Det er svært viktig å unngå overvekt, fordi insulinet da vil virke dårligere, og det vil være vanskeligere å oppnå tilfredsstillende blodsukkerkontroll.

Sammen med endringene i kosten er regelmessig fysisk aktivitet svært viktig. Muskelaktivitet øker opptaket og forbruket av glukose fra blodet og forsterker på denne måten effekten av det insulin som er til stede. Fysisk aktivitet øker forbruket av energi og vil være med på å motvirke utviklingen av overvekt. Mange undersøkelser tyder på at personer med diabetes som mosjonerer regelmessig, har bedre blodsukkerkontroll enn de som beveger seg lite. Hvordan en bør mosjonere, avhenger av personlige forutsetninger. For noen vil jogging eller idrettsaktiviteter med høy intensitet være naturlig, mens andre velger turgåing, sykling eller svømming. Regelmessig betyr å mosjonere minst tre ganger i uken og holde på i minimum en halv time hver gang. En bør ta i så kraftig at en blir svett.

Insulin er et lite peptid (protein) som vil brytes ned dersom det kommer i magesekken. Det må derfor injiseres i underhuden for å ha virkning. Hos mennesker uten diabetes skiller bukspyttkjertelen hele tiden ut små mengder insulin som dekker kroppens basale behov (basalinsulin). Hver gang vi spiser, kommer det en kraftig, men kortvarig økning i insulinmengden i blodet som svarer til økningen i blodsukkeret. Dette kaller vi ofte måltidsinsulin.

For praktiske formål kan vi dele insulinpreparatene i to hovedgrupper: hurtigvirkende og middels langtidsvirkende insulin.

De fleste typene hurtigvirkende insulin virker etter 30 minutter, har maksimal effekt etter 2 til 3 timer, og virkningen opphører etter 5 til 7 timer. Preparatene må settes om lag 30 minutter før måltid for at virkningen best mulig skal følge blodsukkerstigningen. Det finnes også et hurtigvirkende insulinpreparat som virker umiddelbart og som kan settes samtidig som man spiser. Effekten av dette preparatet er imidlertid kortere enn for de andre (4–5 timer). Hurtigvirkende insulin benyttes i dag som måltidsinsulin, i insulinpumper og ved tilstander med høyt blodsukker hvor det er viktig å få blodsukkeret raskt under kontroll (for eksempel ved febersykdommer og diabeteskoma på grunn av høyt blodsukker).

Middels langtidsvirkende insulin består av en blanding av insulin og proteinet protamin. Insulin og protamin bindes sammen i store komplekser som løses langsomt opp i underhuden. Denne insulintypen virker derfor etter 1 til 2 timer, har maksimal effekt etter 6 til 8 timer, og virkningen opphører etter 12 til 16 timer. Preparatene brukes som «basalinsulin» om natten og eventuelt om dagen. Mange personer med type 1-diabetes benytter et såkalt mangeinjeksjonsregime med hurtigvirkende insulin før hvert måltid og middels langtidsvirkende insulin ved sengetid.

Gjennomsnittlig insulindose i døgnet er mellom 40 og 50 internasjonale enheter hos voksne med type 1-diabetes. Man kan også få ferdige blandinger av hurtigvirkende og middels langtidsvirkende insulin eller blande selv. Insulin settes i dag vanligvis med en insulinpenn eller ferdigfylt sprøyte. Man anbefaler vanligvis at hurtigvirkende insulin settes på magen, mens middels langtidsvirkende insulin settes på låret. Det er viktig at det gis god opplæring i injeksjonsteknikk og at man varierer stikkstedene hele tiden. På denne måten unngås forandringer i underhuden som kan merkes som klumper eller søkk. I områder med slike forandringer vil oppsugingen av insulin bli mer tilfeldig og gi dårligere effekt.

Opplæringsbehovet er stort for personer med type 1-diabetes hvor kost, mosjon og insulin skal balanseres i hverdagen, og i situasjoner som faller utenfor rutinen. Det er derfor behov for et regelmessig kontrollopplegg hos lege, diabetessykepleier og eventuelt klinisk ernæringsfysiolog. Slike team finner man i dag både ved sykehus og i kommunehelsetjenesten. I tillegg til egenkontroll av blodsukker, opplæring og samtaler rundt ulike problemer vil ofte legen måle Hb A1C (glykosylert hemoglobin), som reflekterer det gjennomsnittlige blodsukkernivået i 8 til 12 uker før prøven ble tatt. Det man måler, er den fraksjonen av hemoglobin som har bundet glukose til seg. Hos ikke-diabetikere går verdien opp til om lag 6 prosent. En person med velregulert diabetes har vanligvis verdier mellom 7 og 7,5 prosent. Ved Hb A1C over 9 prosent øker risikoen for senkomplikasjoner svært mye og man må intensivere behandlingstiltakene. Behandlingsmålene må sees i relasjon til personens alder og livsprognose. Dette gjelder spesielt ved type 2-diabetes, hvor det er viktig å ikke overbehandle de gamle.

Den eneste bivirkningen ved insulinbehandling er episoder med lavt blodsukker (hypoglykemi). Når blodsukkeret faller under 3 mmol/l, vil de fleste oppleve ubehag som rask puls, uro, svette, hjertebank, sterk sult og angst. Dette kalles ofte føling og varsler om at nå må man spise karbohydrater for å unngå at blodsukkeret synker ytterligere. Dersom en slik advarsel neglisjeres, eller man ikke har denne evnen til å registrere føling, vil det opptre symptomer fra sentralnervesystemet som uro, nedsatt bevissthet, kramper, lammelser og bevisstløshet. Dette kalles insulinsjokk og må behandles med glukose intravenøst.

De aller fleste som har diabetes har type 2- eller aldersdiabetes. Sykdommen øker i forekomst med alderen slik at den er sjelden før 40-årsalder, mens om lag 10 prosent av alle over 70 år har den. Økende forekomst av overvekt har ført til at sykdommen har blitt hyppigere også blant yngre personer, noe som gjør at betegnelsen aldersdiabetes er misvisende. I alt er det om lag 100 000 mennesker med type 2-diabetes i Norge, men det er trolig et like stort antall som har sykdommen uten å vite om det.

Tidligere antok man at dette var en mildere form for diabetes enn type 1 – i dag vet vi at dette er galt. Type 2-diabetes sees ofte sammen med andre viktige risikofaktorer for hjerte- og karsykdom som høyt blodtrykk, høye nivåer av fettstoffer i blodet, økt tendens til blodpropp og abdominal fedme. Dette gjør at type 2-diabetikeren har en betydelig økt risiko for hjerte- og karsykdom i forhold til like gamle mennesker uten diabetes. I tillegg kan de utvikle alle andre typer diabeteskomplikasjoner på lik linje med mennesker med type 1-diabetes.

Type 2-diabetes eller nedsatt glukosetoleranse inngår i det metabolske syndrom.

Sykdommen skyldes en kombinasjon av arvelige faktorer og livsstil. Mennesker som har en mor eller far, søster eller bror med type 2-diabetes, har 40 prosent sjanse til å utvikle sykdommen selv dersom de er fysisk inaktive og utvikler overvekt.

Type 2-diabetes utvikles gjennom et forstadium – nedsatt glukosetoleranse – hvor blodsukkeret ligger i en gråsone mellom det normale og det diagnostiske nivå for diabetes. Biokjemisk finner man ofte en kombinasjon av nedsatt insulinvirkning (insulinresistens) og insulinmangel. Opp til 30 prosent av voksne i vårt samfunn har insulinresistens, men det er bare de som i tillegg utvikler en viss grad av nedsatt insulinproduksjon som får type 2-diabetes. Insulinresistens fører blant annet til at muskel- og fettceller tar opp og bruker mindre glukose enn vanlig. I tillegg vil leveren slippe ut mer glukose til blodet enn normalt, til tross for at blodsukkeret ikke er for lavt. Begge disse mekanismene vil føre til at blodsukkeret stiger. Etter hvert vil insulinproduksjonen hos enkelte, muligens genetisk predisponerte personer ikke lenger kunne kompensere for økt insulinresistens og føre til at pasienten får diabetes.

Begrepet type 2-diabetes er imidlertid en sekkebetegnelse. De fleste har et sykdomsbilde som beskrevet ovenfor, men det finnes også viktige undergrupper. Om lag 5–10 prosent av diabetikere opprinnelig diagnostisert som type 2-diabetes utvikler alvorlig insulinmangel og oppfører seg som en langsomt debuterende type 1-diabetes (LADAlatent autoimmune diabetes of the adult). Personer med LADA har en autoimmun reaksjon mot de insulinproduserende cellene i bukspyttkjertelen. En spesiell undergruppe er MODY (maturity onset diabetes of the young), som er en dominant arvelig diabetes hvor unge mennesker utvikler type 2-lignende diabetes. Denne sykdommen er i dag godt karakterisert i flere undergrupper og skyldes mutasjoner i arvestoffet som påvirker betacellenes evne til å svare adekvat på endringer i blodsukkeret.

Hos personer med type 2-diabetes bør kost og mosjonstiltak være det grunnleggende i behandlingen. Spesielt viktig er vektreduksjon, fordi mer enn 70 prosent er overvektige. Kost- og mosjonsprinsippene er de samme som presentert i forbindelse med type 1-diabetes. Dessverre lykkes man sjelden med kost og mosjon alene. Dersom man følger behandlingsmålene som er presentert tidligere, vil opp mot 90 prosent av mennesker med type 2-diabetes ha behov for medikamentell tilleggsbehandling i løpet av noen få år.

Man starter normalt opp med blodsukkersenkende tabletter, og her finnes tre ulike alternativer. Akarbose er et legemiddel som virker inne i tarmen og hemmer nedbryting og oppsuging av karbohydrater fra tarmen. Dette gjør at blodsukkerstigningen etter måltidene blir lavere. Metformin bedrer virkningen av det insulin som er til stede og vil i dag være førstehåndsvalg hos de overvektige. Glitazoner (tiazolidindioner) fører også til økt insulinfølsomhet, men har et annet virkningsprinsipp enn metformin. Gruppen sulfonylureaderivater (glibenklamid, glipizid, glimepirid) stimulerer betacellene til å lage mer insulin. Ofte vil det være aktuelt å kombinere ulike typer blodsukkersenkende tabletter.

Mange personer med type 2-diabetes vil ende opp med insulinbehandling på samme måte som ved type 1-diabetes fordi tablettbehandlingen svikter etter noen år. Glitazoner kan eventuelt prøves i kombinasjon med annen tablettbehandling i stedet for insulin. Kombinasjoner av insulin og blodsukkersenkende tabletter, spesielt metformin, kan også brukes.

En dårlig regulert diabetes øker risikoen for både akutte og kroniske komplikasjoner.

De viktigste akutte er hyperglykemisk koma med eller uten syreforgiftning. Tidligere var dette en fryktet komplikasjon med høy dødelighet. Med de nye mulighetene for oppfølging og kontroll av sykdommen (blant annet egenkontroll av blodsukker) er forekomsten nå lav.

Alvorlig hypoglykemi med insulinsjokk kan føre til hjerneskade eller død. Dette er meget sjelden og vanligvis koblet til alkoholmisbruk eller selvmord.

De kroniske komplikasjonene er i dag dominerende og fører til at mange personer med diabetes får et forkortet liv og en forringet livskvalitet. En deler disse komplikasjonene inn i mikrovaskulære og makrovaskulære. De mikrovaskulære komplikasjonene skyldes et for høyt blodsukker over mange år og rammer små blodårer rundt om i kroppen. Spesielt øyne, nyrer og perifere nerver er utsatt for denne skaden.

Diabetisk øyesykdom (retinopati) er fremdeles en av de viktigste enkeltårsaker til blindhet i de vestlige land. De små blodårene på netthinnen gjennomgår forandringer som gir utposinger (mikroaneurismer), blødninger og lekkasjer. Dette vil i sin tur gi områder med lokal oksygenmangel og eventuelt kompensatorisk dannelse av nye blodårer (proliferativ retinopati). Slike nydannede årer er skjøre og brister lett med større blødninger som følge. Hos personer med type 2-diabetes sees ofte ødem i makula (området hvor skarpsyn og fargesyn sitter) med rask synsnedsettelse som følge. Retinopatien utvikles over mange år og kan bremses og eventuelt stoppes, dels ved bedret blodsukkerkontroll, dels ved laserbehandling og/eller mikrokirurgi. Det er derfor svært viktig at alle diabetikere kontrolleres årlig med tanke på øyesykdom. Ødeleggelse av små blodårer i nyrene gir seg først utslag i økt proteinutskillelse i urinen (mikroalbuminuri).

Prosessen fra en slik begynnende sykdom til nyresvikt tar igjen mange år og kan stoppes ved bedret blodsukkerkontroll og samtidig behandling med blodtrykksmedikamenter som hemmer renin-angiotensin-systemet (ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere). Igjen er det derfor viktig at alle diabetikere kontrollerer urinen årlig med tanke på begynnende økt utskillelse av protein, og terskelen for å starte blodtrykkssenkende behandling skal være lav.

Perifere nerver rammes dels av sykdom i små blodårer som forsyner dem med oksygen og næringsstoffer, dels opptrer det en særskilt skade i nervene knyttet til langvarig høyt blodsukker (diabetisk polynevropati). Dette kan gi en lang rekke forstyrrelser som smerter, nedsatt følelse, motoriske forstyrrelser, vannlatingsbesvær, forsinket ventrikkeltømming, diaré og impotens.

Med makrovaskulær sykdom mener en utvikling av ordinær aterosklerose (åreforkalkning) med hjerte- og karsykdommer som angina pectoris, hjerteinfarkt, hjerneslag og nedsatt blodstrøm til bena (claudicatio intermittens) som resultat. Denne sykdomsgruppen rammer pasienter med så vel type 1- som type 2-diabetes, og er to til fire ganger hyppigere enn hos en tilsvarende aldersgruppe uten diabetes. Årsaken er dels at diabetes sammenfaller med en rekke andre risikofaktorer for hjerte- og karsykdom som høyt blodtrykk, abdominal overvekt og høye nivåer av fettstoffer i blodet, og dels at høyt blodsukker i seg selv er en risikofaktor. Forebyggelse av hjerte- og karsykdom hos mennesker med diabetes innebærer en aggressiv holdning mot alle kjente risikofaktorer i tillegg til at best mulig blodsukkerkontroll tilstrebes. Røykestopp er absolutt nødvendig, høyt blodtrykk skal behandles, overvekt motvirkes, den fysiske aktiviteten økes og så videre.

Kombinasjonen av nerveskade og nedsatt blodstrøm til føttene gjør at mange mennesker med diabetes har høy risiko for fotsår. Slike fotsår kan oppstå uten at vedkommende kjenner det på grunn av nedsatt smertesans. Et høyt blodsukker gir også økt infeksjonstendens, og dette fører fort til betennelse i sår på føttene. Dersom en slik tilstand ikke kommer raskt til behandling, kan infeksjonen spre seg i foten og føre til gangren (koldbrann). Om lag halvparten av de amputasjoner som utføres i Norge, gjøres på diabetikere, selv om denne gruppen bare representerer to til tre prosent av befolkningen. De fleste fotsår kan unngås ved at man identifiserer de personene som har høy risiko og sørger for opplæring i forebyggende fotpleie og nødvendig kontroll og oppfølging.

Diabetes mellitus var tidligere forbundet med en betydelig økt sykelighet og dødelighet på grunn av akutte og kroniske komplikasjoner. De siste 20 årene har det skjedd en rekke vitenskapelige gjennombrudd som har bedret mulighetene for kontroll og oppfølging, gitt en rekke nye behandlingsalternativer og endret synet på hvor aggressivt denne sykdommen skal behandles. Personer med type 1-diabetes som klarer å holde blodsukkerkontrollen innen rimelige grenser, har i dag en god livsprognose. Ved type 2-diabetes er den store utfordringen nå å bekjempe den økte forekomsten av hjerte- og karsykdommer. Dette innebærer langt mer enn blodsukkerkontroll alene og kan sees i sammenheng med de generelle tiltak mot disse sykdommene i befolkningen for øvrig.

Foreslå endring

Kommentarer

9. mars 2014 skrev signe flater

Skriver bachelor som skal leveres torsdag. Lurer på hvilket årstall artikkelen er fra?

9. mars 2014 svarte Jens Petter Berg

Hei
Artikkelen er i all hovedsak fra 2009.
Mvh
Jens P Berg

9. oktober 2015 skrev Lars Nygaard

Tallet på personer med diabetes i verden virker lavt. WHO anslår at ni prosent av voksne er rammet.

9. oktober 2015 svarte Jens Petter Berg

Takk for tilbakemelding. Artikkelen var utdatert mht utbredelse og er nå oppdatert med de siste foreliggende tallene som er fra 2014.

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.