Hormoner, samlebetegnelse for forskjellige kjemiske substanser som i meget små konsentrasjoner transporteres med blodet til målorganer og målceller, hvor de utløser bestemte fysiologiske responser. Selv om hormonene kan nå alt vev i kroppen via blodsirkulasjonen, så har enkelte hormoner bare virkning i celler med spesifikke reseptormolekyler på cellemembranen. Reseptorstimulering setter i gang en kjede av biokjemiske reaksjoner i cellen inntil hormonets endelige virkning er oppnådd. Hormonene deltar f.eks. i regulering av væske- og elektrolyttbalansen; de er av betydning for organismens tilpasning til stress og påkjenninger av forskjellig art; de deltar i regulering av vekst og utvikling; de er av avgjørende betydning for kjønnsdrift og forplantning, og de deltar i regulering av blodcelleproduksjonen i benmargen. Sammen med det autonome nervesystem kontrollerer og integrerer hormoner den enzymatiske omdannelsen av næringsstoffer og absorpsjon av næring fra tarmen, og også omsetning og transport av bl.a. glukose og lipider i blodet og gjennom cellemembraner.

De fleste hormoner produseres i endokrine kjertler. Dette er kjertler som ikke har utførselsgang, men som avgir kjertelproduktene direkte til blodet i kapillarene. Hormonutskillelsen fra den enkelte kjertel reguleres vanligvis via såkalt negativ tilbakekobling: En økning i konsentrasjonen av sirkulerende hormon demper produksjon og utskillelse, mens en lav konsentrasjon har motsatt effekt. Langvarig behandling med eksternt tilførte hormoner vil av denne grunn ha som uønsket bieffekt at den normale produksjonen kan bli varig undertrykket. Sykdommer som fører til redusert hormonproduksjon, vil øke dannelsen av det overordnede stimulerende hormonet. Motsatt vil sykdommer som gir økt hormonproduksjon, hemme syntesen av det stimulerende hormonet. Ved å måle konsentrasjonen i blodet av hormoner og deres stimulerende hormoner kan det avgjøres hvilken hormonproduserende kjertel sykdommen har rammet. For eksempel vil sykdommer som fører til at thyreoidea reduserer produksjonen av tyroksin, føre til økt konsentrasjon i blodet av tyreoideastimulerende hormon (TSH) fra hypofysens forlapp (se hypotyrose).

De viktigste endokrine kjertler hos mennesket er: hypothalamus, hypofysen, thyreoidea, parathyreoidea, binyrene, Langerhans' øyer i bukspyttkjertelen, gonadene og placenta. Det enkelte hormon virker ikke alene, men i samspill med flere andre i det som kalles det endokrine eller indresekretoriske system. Noen hormoner, som kalles tropiske, har som eneste oppgave å regulere produksjon og sekresjon av et annet hormon. Et eksempel på dette er det thyreotrope hormon (TSH), som dannes i hypofyseforlappen og som regulerer tyroksinsekresjonen fra skjoldbruskkjertelen. Tyroksin er et eksempel på et non-tropisk hormon. Det virker på de fleste celler i kroppen og har som effekt en økning i metabolisme, varmeproduksjon og oksygenopptak. Den store tabellen gir en oversikt over de forskjellige endokrine kjertlene, deres hormoner og hormonenes målorganer og biologiske virkninger.

Noen endokrine kjertler produserer mer enn ett hormon. Hypofyseforlappen produserer f.eks. seks forskjellige hormoner. Ett bestemt hormon kan syntetiseres og utskilles fra mer enn én kjertel. F.eks. produserer både celler i hypothalamus og i bukspyttkjertelen (pancreas) det veksthormonhemmende hormonet somatostatin.

Ett enkelt hormon kan ha flere forskjellige virkninger fordi ulike målorganer stimuleres. Vasopressin (ADH) er et eksempel på dette. ADH øker vannreabsorpsjonen i nyrene og setter i gang en sammentrekning (vasokonstriksjon) av glatte muskler i arteriolene. Denne dobbelteffekten er hensiktsmessig ved akutt blodtrykksfall, f.eks. etter en blødning: Tap av vann, og derved ytterligere reduksjon av det sirkulerende blodvolumet, motvirkes samtidig som den perifere karmotstanden øker. Begge effekter bidrar til å opprettholde det arterielle blodtrykket.

En enkelt målcelle kan påvirkes av mer enn ett hormon. Noen celler har mange forskjellige hormonreseptorer og kan derfor modulere hormonvirkningene. Men selv om en celle bare skulle ha én type hormonreseptor i cellemembranen, kan flere forskjellige intracellulære reaksjonsveier bli aktivert. Hormonet kan kalles budbringer nummer én, mens det inne i cellen aktiveres en budbringer nummer to. Den første av slike «second messengers» som ble oppdaget, er syklisk AMP (cAMP). En annen er kalsiumioner som frigjøres fra intracellulære depoter, og som katalyserer mange metabolske funksjoner i cellen. Mange av detaljene angående de intracellulære hormonresponser og deres regulering er fortsatt ukjente. Bildet blir mer komplisert etter hvert som nye oppdagelser innen molekylærbiologi og cellebiologi gjøres. Samtidig må man ikke tape av syne samspillet mellom det endokrine system og andre budbringer- og kommunikasjonssystemer i organismen. Nervesystemet er det raske kommunikasjonssystemet, med faste linjer for signalene. Det endokrine system er langsommere, men like viktig og nødvendig for at hele organismen skal kunne fungere optimalt under vekslende forhold.

Den største gruppen av hormoner er peptidhormoner. Det kan være proteiner, glykoproteiner eller polypeptider. Eksempler på slike hormoner er veksthormon, insulin og antidiuretisk hormon. En annen gruppe er steroidhormoner. Eksempler er aldosteron, østrogener og testosteron. En tredje gruppe er tyrosinderivatene med tyroksin og adrenalin som eksempler. Ved hjelp av rekombinant DNA-teknologi er det nå mulig å syntetisere flere humane proteinhormoner i tilstrekkelige kvanta til at de kan brukes i behandlingen av sykdommer og tilstander med hormonunderskudd.

Steroidhormonene er fettløselige. Frigjørelsen av slike hormoner fra kjertelcellene er derfor bestemt av hvor raskt hormonet produseres. De andre hormontypene transporteres gjennom kjertelmembranene i små vesikler, en transportmåte som kalles eksocytose.

De forskjellige hormongruppene transporteres til dels fritt i blodet og til dels bundet til spesielle transportproteiner. Det er bare den frie fraksjonen som er biologisk aktiv. Halveringstiden varierer fra noen få minutter (peptider) til et par dager. Hormoneffektene klassifiseres som stimulerende, hemmende, additive eller synergiske. Et hormon som ikke har noen effekt per se, men er nødvendig for at andre hormoner skal komme til uttrykk, sies å ha en permissiv effekt.

Hormonenes virkningsmekanismer eller effektveier kan inndeles på denne måten: 1) endringer i membranpermeabiliteten, 2) påvirkningen av hastighetsbestemmende enzymer i en eller flere av målcellenes reaksjonsveier, 3) induksjon av proteinsyntese i målcellene og 4) aktivering av gener som gir transkripsjon av nye mRNA-varianter. Disse hormonvirkningene utelukker ikke hverandre. Et hormon kan ha mer enn en av dem på sitt repertoar.

Peptidhormoner går vanligvis ikke gjennom cellemembraner, men bindes som nevnt til spesifikke reseptorer på cellens overflate. Det samme gjelder for adrenalin. Når en slik hormonreseptorbinding er etablert, blir et membranbundet enzym aktivert via et såkalt G-protein i cellemembranen. Dette aktiverte enzymet vil i sin tur stimulere til produksjon av en eller flere av de sekundære budbringermolekylene (f.eks. cAMP, cGMP, inositol trifosfat, diacylglyserol, Ca++), som direkte eller indirekte stimulerer proteinkinaser som så regulerer spesifikke cellulære prosesser. I kontrast til dette finnes steroidhormonene, som lett krysser cellemembranen og translokeres til cellekjernen og hormonspesifikke reseptorer på den. Effekten er en genaktivering som fører til syntese av bestemte proteiner med biologiske virkninger.

Også hormoner av gruppen tyrosinderivater går lett gjennom cellemembranen. Disse hormonene regulerer gentranskripsjonen ved at de bindes til kjernereseptorer som allerede er bundet til DNA i hormonenes målceller.

Slike mangfoldige og varierte virkningsmekanismer som dem man finner i det endokrine system, avspeiler ofte utviklingen av de forskjellige livsformer på Jorden, og vitner om miljøforhold og utfordringer som er annerledes enn de nåværende. Kjemiske løsninger på andre tiders og arters livsproblemer kan virke forvirrende og irrelevante når de utforskes i dag.

Se for øvrig artikler under de enkelte kjertlers og hormoners navn.

Endokrin kjertel Hormoner Målceller Viktige funksjoner
Hypothalamus Stimulerende og hemmende hormoner (TRH, CRH, GnRH, GHRH, GHIH, PRH, PIH)1 Hypofyseforlapp Kontrollerer sekresjon av hypofyseforlappshormoner
Hypofysebaklapp Vasopressin (ADH) Nyretubuli, arterioler Vannreabsorpsjon, vasokonstriksjon
Hypofyseforlapp Thyreoideastimulerende hormon (TSH) Thyreoidea follikkelceller Stimulerer T3- og T4-sekresjon
Adrenokortikotropt hormon (ACTH) Binyrebark Stimulerer kortisolsekresjon
Veksthormon (GH) Benvev Vekstregulering, vekst av rørknokler, flere metabolske effekter, f. eks. proteinsyntese
Lever Stimulerer somatomedinsekresjon
Follikkelstimulerende hormon (FSH) Ovariefollikler Fremmer follikkelvekst, stimulerer østrogensekresjon
Testikkeltubuli Stimulerer spermieproduksjon
Luteiniserende hormon (LH) (ICSH) Ovariefollikler Stimulerer eggløsning, corpus luteum-vekst, østrogensekresjon
Interstitielle Leydigceller i testiklene Stimulerer testosteronsekresjon
Prolaktin Brystkjertelvev Stimulerer vekst av bryster og melkekjertler
Thyreoidea follikkelceller Tyroksin (T4), trijodtyronin (T3) De fleste celler Øker metabolismen, nødvendig for vekst og utvikling av nervesystemet
Thyreoidea c-celler Kalsitonin Benvev Senker plasma Ca++ konsentrasjon
Binyrebark Aldosteron Nyretubuli Øker Na+ reabsorpsjon og K+ sekresjon
Kortisol De fleste celler Øker blodets glukosekonsentrasjon, stress-adaptasjon
Androgene steroider Benvev og cerebrum hos kvinner Vekst i forbindelse med puberteten, kjønnsdrift hos kvinner
Binyremarg Adrenalin, noradrenalin Sympaticusreseptorer overalt i kroppen Forsterker virkningen av økt tonus i det sympatiske nervesystem; deltar i blodtrykksregulering og stress- adaptasjon
Endokrin pancreas (Langerhans' øyer) Insulin (β-celler) De fleste celler Stimulerer opptak og lagring av karbohydrater
Glukagon (α-celler) De fleste celler Kontrollerer konsentrasjon av næringsstoffer i blod, etter absorpsjon fra tarmen
Parathyreoidea Parathyreoideahormon (PTH) Ben, nyrer, tarmer Øker plasma kalsium-konsentrasjon, reduserer fosfatkonsentrasjon, stimulerer vitamin D-aktivering
Gonader
Ovarier Østrogen Kvinnelige kjønnsorganer, og organismen som helhet Stimulerer follikkelutvikling og utvikling av sekundære kjønnstrekk
Benvev Stimulerer lukking av epifyseskivene
Progesteron Uterus (livmor) Forbereder til graviditet
Testikler Testosteron Mannlige kjønnsorganer, og organismen som helhet Stimulerer spermieproduksjon og utvikling av sekundære kjønnstrekk
Kjønnsdrift
Benvev Stimulerer vekst i puberteten og forbereder lukking av epifyseskivene
Testikler + ovarier Inhibin Hypofyseforlapp Hemmer sekresjon av follikkelstimulerende hormon (FSH)
Corpus pineale Melatonin Reproduksjonsorganer Antatt å hemme gonadotropiners virkninger
Placenta Østrogen, progesteron Kvinnelige kjønnsorganer Nødvendig for fosterutvikling og placentarfunksjoner, forbereder brystene for melkeproduksjon
Choriongonadotropin Ovariet: corpus luteum Nødvendig for corpus luteum under graviditeten
Nyrer Renin (via angiotensin) Binyrebark Stimulerer aldosteronsekresjon
Erytropoietin Benmarg Stimulerer produksjon av røde blodceller
Magesekk Gastrin Eksokrine kjertler og glatte Kontroll av motilitet og sekresjon som fremmer
Duodenum Sekretin, kolecystokinin, gastrisk hemmende peptid muskler i tarmene, pancreas, lever, galleblære fordøyelsesprosessene og absorpsjon av næring fra tarmen
Lever Somatomediner Benvev Stimulerer vekst
Hud Vitamin D Tarmer Øker absorpsjonen av kalsium og fosfat fra tarmen
Thymus Thymosin T-lymfocytter Fremmer T-lymfocyttproliferasjon og -funksjoner
Hjertet Atrial natriuretisk faktor (ANF) Nyretubuli Hemmer Na+ reabsorpsjon

1 TRH: Thyrotropinfrigjørende hormon, CRH: Kortikotropinfrigjørende hormon, GnRH: Gonadotropinfrigjørende hormon, GHRH: Veksthormonfrigjørende hormon, GHIH: Veksthormonhemmende hormon, PRH: Prolaktinfrigjørende hormon, PIH: Prolaktinhemmende hormon

Foreslå endring

Kommentarer

7. desember 2014 skrev Marie Therese Westgård

Jeg undrer på om det går an å tilføye hva kroppen gjør når det mangler,eller har lav produksjon på et hormon,f.eks THS,kompenserer den da med å produsere mere av det kjønnshormon som den allerede produserer minst av,slik hos kvinner øker det da produksjon av testosteron og menn østrogen.
Det er så vanskelig å finne artikler om akkurat det. Er jeg på villspor?

8. desember 2014 skrev Jens Petter Berg

Denne artikkelen skal i første rekke gi en generell oversikt over hormoner, mens sykdommene omtales i artiklene om de ulike hormonproduserende kjertlene. Produksjonen av de hormonene er nøye regulert og mange henger sammen i det man populært kaller akser. En slik akse er produksjonen av TSH-stimulerende hormon (tyroliberin, TRH) fra hypotalamus som stimulerer produksjonen av tyreoideastimulerende hormon (TSH) i hypofysen som igjen stimulerer produksjonen av tyroksin og trijodotyronin fra skjoldbruskkjertelen (thyreoidea). Den vanligste årsaken til at TSH-konsentrasjonen er lav i en blodprøve, er sykdommer som rammer thyreoidea og fører til overproduksjon av tyroksin og trijodotyronin. Disse hormonene vil i sin tur hemme produksjonen av både TRH fra hypotalamus og TSH fra hypofysen. Det fungerer nesten på samme måte som en termostat og kan kalles en tyreostat. Det er ikke så godt kjent hva som regulerer produksjonen av testosteron hos kvinner og østrogener hos menn. Testosteron hos kvinner er forstadier til dannelsen av østrogener, mens østrogener hos menn ofte er omdannet fra testosteron av fettceller og leverceller. Det er ingen direkte sammenheng mellom TSH-produksjonen og produksjonen av kjønnshormoner selv om tyreoideasykdommer ofte er forbundet med blant annet menstruasjonsforstyrrelser hos kvinner.

22. mai 2015 skrev Navdeep kaur

Hva er årsak at hypothalamus(TRH)og hypofysen(TSH) stimulerer ikke thyroid gland??

22. mai 2015 skrev Jens Petter Berg

Sykdommer som ødelegger tyreoideakjertelen er den vanligste årsaken til at tyreoideastimulerende hormon (TSH) fra hypofysen ikke lenger er i stand til å stimulere kjertelen. Da finnes det ikke noen eller bare noen få fungerende tyreoideahormonproduserende celler som kan stimuleres. Den vanligste årsaken til dette igjen, er en autoimmun betennelsesreaksjon i tyreoideakjertelen. Den har fått betegnelsen Hashimoto's tyreoiditt. Produksjonen av tyroliberin (TRH) fra hypotalamus eller TSH fra hypofysen kan også svikte, men dette er en svært sjelden årsak til nedsatt stoffskifte (hypotyreose).

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.