Arvestoffet (DNA) er stadig gjenstand for mutasjoner, dvs. varige endringer i baserekkefølgen av DNA. Mutasjonene er tilfeldige hendelser, med en gitt sannsynlighet, som for en bestemt del av DNA er tilnærmet konstant gjennom tid. På samme måte som radioaktiv nedbrytning kan omfanget av mutasjoner dermed brukes til å tidfeste hendelser, dvs. de fungerer som molekylære klokker. Man sammenlikner da gener parvis, f.eks. genene for alfahemoglobin i menneske og mus, eller genene for alfa- og betahemoglobin i menneske, teller opp antall mutasjoner og deler på total antall baser som inngår i genet. Prosentdelen av baser som er forandret, gir informasjon om hvor lang tid som har gått siden de to artene (mus og menneske) skilte lag i evolusjonen, eller hvor lang tid som er gått siden et gen (her hemoglobingenet) ble duplisert slik at det ble dannet to kopier av det i arvestoffet.

Et viktig poeng er at ulike gener gir klokker som går med ulike hastigheter grunnet forskjellig seleksjonspress. Gener som er godt konservert i evolusjonen, utvikler seg langsomt, mutasjoner i de fleste posisjoner blir ikke tolerert, slik at bare en prosentvis liten del av genet er tilgjengelig for mutasjoner. Omvendt tolereres mutasjoner prosentvis i langt større andel av basene i hurtig evolverende gener, slik at disse vil representere «klokker» som går raskere.

Den molekylære klokken går ekstra raskt i mitokondrialt DNA, spesielt i det ikke-kodende området kalt D-sløyfen. Dette skyldes at mitokondrialt DNA er mer utsatt for mutasjoner gjennom oksygenradikaler enn nukleært DNA, og at det ser ut til å være mindre omfattende reparasjonssystemer for mitokondrialt DNA. Mitokondrialt DNA brukes derfor i studier av mer nylig evolusjonære hendelser, f.eks. utvikling av menneske og vandringsmønstrene for mennesker etter utvandringen fra Afrika for ca. 100 000 år siden.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.