Nerveimpuls, kortvarig elektrisk signal (aksjonspotensial) som kommer i stand ved strøm av elektrisk ladede ioner over overflatemembranen i nervecellenes aksonutløpere.

Disse membranstrømmene skyldes først og fremst at natrium (Na+)- og kalium (K+)-ioner er ulikt fordelt over cellemembranen. Skjevfordelingen av ionene skyldes en biokjemisk transportmekanisme (Na/K-pumpen). Denne transporterer Na+-ioner fra aksonets innside (aksoplasma) over membranen og ut i den ekstracellulære væsken omkring cellene. Samtidig transporteres K+-ioner fra vevsvæsken og inn i aksoplasma. Derved blir konsentrasjonen av K+-ioner høy intracellulært og konsentrasjonen av Na+-ioner høy i den ekstracellulære væsken. I hvile er membranens gjennomtrengelighet (permeabilitet) langt større for K+- enn for Na+-ioner. Derved oppstår en elektrisk spenningsforskjell over membranen. Aksoplasma er elektrisk sett ca. 70 mVolt (mV) negativt i forhold til ekstracellulærvæsken (hvilemembranpotensialet, MP). Disse ionekonsentrasjonsforskjellene og MP representerer drivkreftene for nerveimpulsen. Den oppstår fordi permeabiliteten for ioner bl.a. er avhengig av den elektriske spenningsforskjellen over cellemembranen. I hvile er permeabiliteten for Na+-ioner liten og permeabiliteten for K+-ioner meget større.

Overflatemembranen i alle celler består hovedsakelig av fettstoffer (lipider) og er derfor lite permeabel for vann og vannløselige substanser (bl.a. ioner). Den aktuelle ionepermeabiliteten kommer i stand ved at spesielle proteiner danner en slags mikrokanaler gjennom overflatemembranen (ionekanaler). Proteinenes egenskaper gjør at ulike ionekanaler blir spesielt permeable for bestemte aktuelle ioner (Na+, K+, Ca2+, Cl-), og i tillegg kan rørdimensjonene forandres slik at kanalene kan være åpne eller lukket for passasje for sitt spesielle ion, i mange tilfeller avhengig av det elektriske potensialet over cellemembranen.

Når membranpotensialet reduseres (innsiden av cellen blir mindre negativ, depolarisering), øker gjennomtrengeligheten for Na+-ioner. Disse vil derfor strømme inn i aksonet. Na+-ionene bærer med seg en positiv elektrisk ladning som ytterligere depolariserer membranen, og Na+-permeabiliteten øker videre. Dette blir derved en selvforsterkende prosess, og Na+-ioner fortsetter å strømme inn i aksonet inntil det elektriske potensialet i aksoplasmaet er tilstrekkelig positivt til å forhindre ytterligere Na+-strøm over membranen. Dette hendelsesforløpet er kjernepunktet i dannelsen av nerveimpulsen.

Den økte permeabiliteten for Na+-ioner varer imidlertid bare ca. 1 millisekund (1/1000 sekund) før Na+-kanalene igjen lukker seg. Da har imidlertid andre ionekanaler som er spesielt permeable for K+-ioner, åpnet seg, slik at K+-ioner nå vil strømme ut over membranen og ta med seg positive ladninger slik at hvilemembranpotensialet er reetablert, oftest etter 1–2 msek., litt forskjellig i ulike typer av nerveceller. Denne sekvensen av kortvarige elektriske (ione)strømmer over membranen inngår i dannelsen av nerveimpulsen i de fleste nerveceller.

Nerveimpulser dannes normalt like ved aksonets utspring fra nervecellelegemet (aksonutspringskjeglen). Som nevnt fører det til en kortvarig reversjon av membranpotensialet i det aktuelle området. Derved blir det en elektrisk spenningsforskjell på langs i aksoplasma, og denne vil drive langsløpende ionestrømmer i aksonet. Disse strømmene vil depolarisere naboområdet av aksonet og føre til en innadrettet Na+-strøm her. Den lokale Na+-permeabiliteten aktiveres, og alle prosessene i impulssekvensen gjentas i det tilgrensende området, og i neste omgang videre langs aksonet. Signalet forplanter seg videre som en kortvarig reversjon av hvilemembranpotensialet i hele aksonets utstrekning. Energien som trengs til forplantningen, stammer fra den kortvarige utvekslingen av Na+- og K+-ioner sekvensielt i hvert lille segment av aksonet. Styrken på impulsen opprettholdes derfor i hele forløpet.

Forplantningshastigheten av signalet varierer i ulike typer av aksoner. En viktig faktor er aksondiameteren: Tykke aksoner (diameter 15–20 μm) leder impulsene raskere enn tynne aksoner (1–2 μm). Dertil kommer at de tykke aksonene er utstyrt med en ekstra isolasjon (myelin) dannet av gliaceller. Myelinet danner en serie med isolerende skjeder av omtrent 1 mm lengde med bare små åpne gap mellom hvert segment. Resultatet er at impulsene hopper fra ett gap til det neste (sprangvis ledning), og ledningshastigheten øker med omtrent en faktor av 10. De raskest ledende myeliniserte aksoner i nervesystemet har ledningshastigheter på 100–120 m/sek., mens de tynneste, umyeliniserte fibrene har ledningshastigheter på 1 m/sek. eller mindre.

Prosessene som driver impulsledningen i nervefibrer, kan stoppes ved mange ulike slag kjemiske påvirkninger. Praktisk viktig er injeksjon av lokalbedøvende midler mot smertefulle tilstander eller i forbindelse med kirurgiske inngrep.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.