renin

Renin, peptidspaltende enzym som deltar i renin-angiotensin-aldosteronsystemet som er viktig for å regulere kroppens væskebalanse og blodtrykk.

Renin dannes som et preprohormon i de juxtaglomerulære cellene i nyrene. Dette er spesialiserte glatte muskelceller som ligger inntil små pulsårer i nyrene og registrerer endringer i blodtrykk. Prorenin lages ved at signalkjeden i preprorenin spaltes av. Over halvparten av reninet som skilles ut av de juxtaglomerulære cellene, er prorenin som muligens kan omdannes lokalt i sirkulasjonen til det biologisk aktive renin.

Frigjøringen av renin stimuleres av ulike signaler og mekanismer som er tegn på redusert blodtrykk og blodvolum:

• Blodtrykksfall i pulsårene som omkranses av de juxtaglomerulære cellene.
• Blodtrykksfall fører til redusert filtrering av blodet i nyrenes nefroner og reninfrigjøringen stimuleres via aktivering av macula densa, som er spesialiserte saltfølsomme celler i nefronets distale tubulus. Redusert dannelse av preurin og økt reabsorpsjon av natrium og kloridioner fra preurinen i den oppadstigende delen av Henles sløyfe fører til at urinen som kommer i kontakt med macula densa har lav konsentrasjon av natrium og kloridioner.
• Stimulering av det sympatiske nervesystem.

Angiotensin II, som dannes som følge av reninfrigjøring, virker hemmende på reninutskillelsen.

Renin er en protease og danner angiotensin I fra angiotensinogen ved å spalte av 10 aminosyrer som utgjør angiotensin I. Angiotensinkonverterende enzym i lunger og nyrer omdanner angiotensin I til det biologisk aktive angiotensin II, som er den ene av effektor-komponentene i det som kalles renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Den andre er aldosteron.

De viktigste effektene av angiotensin II er relatert til regulering av blodtrykk og blodvolum. Angiotensin II stimulerer produksjonen av aldosteron fra binyrebarken slik at nyrenes utskillelse av natrium, og dermed væske, reduseres. Angiotensin II virker i tillegg direkte på glatte muskelceller som omgir blodårene slik at de trekker seg sammen og blodtrykket øker. Dette fører også til at blodsirkulasjonen gjennom nyrene hemmes og produksjonen av urin reduseres.

Frigjøringen av renin aktiveres ved tegn til redusert blodtrykk og blodvolum og stimulerer systemer som tar sikte på å opprettholde dette.

For høyt blodtrykk (hypertensjon) kan behandles med medikamenter som påvirker renin og angiotensin ved å hemme angiotensin-konverterende enzym og ved å blokkere reseptorer for angiotensin II (angiotensin-reseptor-blokkere).