Renin, peptidspaltende enzym som deltar i renin-angiotensin-aldosteronsystemet som er viktig for å regulere kroppens væskebalanse og blodtrykk.

Renin dannes som et preprohormon i de juxtaglomerulære cellene i nyrene. Dette er spesialiserte glatte muskelceller som ligger inntil små pulsårer i nyrene og registrerer endringer i blodtrykk. Prorenin lages ved at signalkjeden i preprorenin spaltes av. Over halvparten av reninet som skilles ut av de juxtaglomerulære cellene, er prorenin som muligens kan omdannes lokalt i sirkulasjonen til det biologisk aktive renin.

Frigjøringen av renin stimuleres av ulike signaler og mekanismer som er tegn på redusert blodtrykk og blodvolum:

  • Blodtrykksfall i pulsårene som omkranses av de juxtaglomerulære cellene.
  • Blodtrykksfall fører til redusert filtrering av blodet i nyrenes nefroner og reninfrigjøringen stimuleres via aktivering av macula densa, som er spesialiserte saltfølsomme celler i nefronets distale tubulus. Redusert dannelse av preurin og økt reabsorpsjon av natrium og kloridioner fra preurinen i den oppadstigende delen av Henles sløyfe fører til at urinen som kommer i kontakt med macula densa har lav konsentrasjon av natrium og kloridioner.
  • Stimulering av det sympatiske nervesystem.

Angiotensin II, som dannes som følge av reninfrigjøring, virker hemmende på reninutskillelsen.

Renin er en protease og danner angiotensin I fra angiotensinogen ved å spalte av 10 aminosyrer som utgjør angiotensin I. Angiotensinkonverterende enzym i lunger og nyrer omdanner angiotensin I til det biologisk aktive angiotensin II, som er den ene av effektor-komponentene i det som kalles renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Den andre er aldosteron.

De viktigste effektene av angiotensin II er relatert til regulering av blodtrykk og blodvolum. Angiotensin II stimulerer produksjonen av aldosteron fra binyrebarken slik at nyrenes utskillelse av natrium, og dermed væske, reduseres. Angiotensin II virker i tillegg direkte på glatte muskelceller som omgir blodårene slik at de trekker seg sammen og blodtrykket øker. Dette fører også til at blodsirkulasjonen gjennom nyrene hemmes og produksjonen av urin reduseres.

Frigjøringen av renin aktiveres ved tegn til redusert blodtrykk og blodvolum og stimulerer systemer som tar sikte på å opprettholde dette.

For høyt blodtrykk (hypertensjon) kan behandles med medikamenter som påvirker renin og angiotensin ved å hemme angiotensin-konverterende enzym og ved å blokkere reseptorer for angiotensin II (angiotensin-reseptor-blokkere).

Foreslå endring

Kommentarer

16. desember 2015 skrev Maren Myklebust

Hei!
Jeg er ikke helt sikker på om jeg forstår at"økt transport av kloridioner i urinen som passerer gjennom den oppstigende delen av Henles sløyfe i nyrene"vil føre til reninutskillelse. Vil ikke lavt blodtrykk/blodvolum føre til redusert konsentrasjon av kloridioner forbi Macula densa, som stimulerer reninutskillelse?

28. desember 2015 skrev Jens Petter Berg

Hei og takk for spørsmål/kommentar! Dette var litt uklart beskrevet av meg, og jeg har revidert artikkelen slik at det forhåpentligvis er litt tydeligere. Mekanismen som det er snakk om, er den såkalte tubuloglomerulære feedback. Ved blodtrykksfall kan det bli redusert filtrering av urin i nyrenes glomeruli. Dette fører til langsommere strømning av urinen gjennom nefronet og dermed økt reabsorbsjon av Na og Cl-ioner i oppadstigende del av Henles sløyfe sammenlignet med når det er normal dannelse av preurin i glomeruli (det var det jeg hadde forsøkt å skrive i forrige versjon av artikkelen). Det fører til redusert Na og Cl-innhold i preurinen i distale tubuli og dermed aktivering av macula densa og økt reninfrigjøring som du så riktig kommenterer.

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.