Hovedårsaken til strumautvikling er en kronisk stimulering av skjoldbruskkjertelen av TSH (thyreotropin) i et forsøk på å opprettholde en normal produksjon av skjoldbruskkjertelhormonene tyroksin og trijodtyronin. Ved siden av jodmangel kan hormonproduksjonen også være redusert ved kroniske (Hashimotos sykdom eller autoimmun thyreoiditt) og subakutte betennelsesreaksjoner (granulomatøs thyreoiditt) og ved genetiske defekter i jodomsetningen. Så lenge kjertelen kan presses til å lage normale mengder skjoldbruskkjertelhormoner, vil pasienten ha normal thyreoideafunksjon (euthyreot struma).
Jodmangelstruma er i dag sjelden i den vestlige verden etter at jodtilskudd er blitt vanlig i for eksempel salt. I utviklingsland forsøker man å motvirke strumautvikling blant annet ved å gi injeksjoner av jod til barn.
Struma er også vanlig ved hypertyreose der TSH-konsentrasjonen i blodet ikke er målbar. I dette tilfellet har et spesielt antistoff (TRAS) overtatt rollen til TSH som en lokal stimulator av thyreoideacellene.
Mer sjelden er struma betinget av godartede svulster i kjertelen. Disse knutene kan gi økt produksjon av skjoldbruskkjertelhormoner og opphav til hypertyreose.
Kreft i skjoldbruskkjertelen er ikke uvanlig og arter seg som regel som én, eventuelt flere faste knuter som ikke tar opp radioaktivt jod ved scintigrafi (kald knute). Diagnosen bekreftes ved biopsi av knuten. Skjoldbruskkjertelkreft er tre til fire ganger så hyppig blant kvinner som blant menn.
Kommentarer
Kommentaren din publiseres her. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan.
Du må være logget inn for å kommentere.