Skjoldbruskkjertelen. Skjematisk fremstilling av skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjerlene.
Skjoldbruskkjertelhormoner. Figuren viser reguleringsmekanismen for utsendelse av tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3) til blodet. Når konsentrasjonen av T4 og T3 i blodet blir for lav, stimuleres hypofysen til å øke produksjonen av thyreotropin (TSH), som fører til økt produksjon av T4 og T3. Thyreotropin releasing hormone (TRH), som skilles ut i hypothalamus, deltar også i reguleringsprosessen.
Hypertyreose er en sykdom kjennetegnet ved symptomer på høyt stoffskifte på grunn av unormalt sterk produksjon og utskillelse av hormonene tyroksin og trijodotyronin fra en skjoldbruskkjertel som ofte er forstørret (struma).
De vanligste årsakene til hypertyreose er:
Graves' sykdom regnes blant de autoimmune sykdommene, som vil si at antistoffer dannet i organismen mot eget vev spiller en vesentlig rolle i sykdomsutviklingen. Det viktigste av disse er TRAS (TSH-reseptor-antistoff). Dette antistoffet binder seg til TSH-reseptoren på cellemembranen og fungerer som et «falskt» TSH som stimulerer cellen til økt tyroksinproduksjon uavhengig av det normale hypofysære TSH, som knapt er målbart i blodet hos pasienter med hypertyreose. TRAS påvises hos langt de fleste pasientene, mens det ikke lar seg påvise hos friske personer. Antistoffer er også involvert i utviklingen av øyesymptomene ved sykdommen, men mekanismen for denne er usikker.
Som for andre autoimmune sykdommer kan man også for Graves' sykdom påvise en sikker familiær disposisjon, men man vet ikke hva som utløser sykdommen. Mest utsatt for Graves' sykdom synes man å være under og like etter et svangerskap, ved økt jodinntak, i forbindelse med infeksjoner, og når man avslutter kortisonbehandling. Sykdommen er åtte ganger hyppigere hos kvinner enn hos menn.
Ved toksisk knutestruma er skjoldbruskkjertelen forstørret og inneholder større og mindre knuter. Dette sees hyppigst hos eldre personer som har hatt tendens til jodmangel. Etter hvert kan det utvikle seg knuter som unnslipper normal hormonell kontroll og produserer for store mengder thyreoideahormoner med hypertyreose som resultat.
Sykdommen kan også være betinget av en godartet svulst i skjoldbruskkjertelen, men hos disse pasientene er det ikke antistoffer (TRAS) i blodet.
En meget sjelden årsak til hypertyreose er økt TSH-produksjon og stimulering av skjoldbruskkjertelen på grunn av en godartet hypofysesvulst.
Overproduksjon av hormoner fra skjoldbruskkjertelen fører til økt stoffskifte med symptomer uavhengig av årsaken til hypertyreose. Dette resulterer i varmefølelse, og varmetoleransen nedsettes. Kaloriforbruket blir stort, og det opptrer vekttap selv om pasienten spiser mye. Hendene skjelver lett, og pasientene er ofte nervøse og irritable. Musklene svekkes. Hormonene virker på hverandre, og karbohydratstoffskiftet forandres i retning av diabetes. En latent, ikke symptomgivende diabetes kan bli manifest eller symptomgivende.
Hjerteaksjonen økes. Et typisk symptom er takykardi; hurtig hvilepuls med frekvens over 100 når pasienten er i ro. Det kan også oppstå hjerteflimmer. Finnes det ikke annen årsak til hjerteflimmer, skal man alltid tenke på muligheten av hypertyreose. Tarmfunksjonen blir også raskere enn normalt, og dette kan resultere i diaré.
Ved Graves' sykdom kan det også komme øyesymptomer. Øynene virker store, glansfulle og utstående.
Ved mistanke om hypertyreose kreves det flere undersøkelser. Man kan finne ut om stoffskiftet er forhøyet ved å måle nivået av thyreoideahormonene tyroksin og trijodotyronin i blodet. Dersom konsentrasjonen av thyreoideastimulerende hormon (TSH) fra hypofysen er lavt, indikerer det at årsaken til hypertyreosen er å finne i selve skjoldbruskkjertelen. Påvisning av TRAS i blodet tyder på at pasienten har Graves' sykdom. Dersom det ikke påvises TRAS, er det aktuelt å gjøre en nukleærmedisinsk isotopundersøkelse av skjoldbruskkjertelen som kan brukes til å påvise om det er områder av kjertelen som er mer aktive enn andre. Dette er typisk for toksiske knutestruma og enkeltknuter.
Behandlingen krever nøye vurdering av det enkelte tilfelle. Det står prinsipielt tre behandlingsmetoder til disposisjon:
Kirurgisk behandling velges ofte hvis struma er stort og gir trykksymptomer fra luftrøret og vokser ned i brystkassen. Kirurgisk behandling kan gi rask og god effekt, men den kan også gi komplikasjoner. Det er ikke alltid helt enkelt å vite hvor meget av kjertelen som skal fjernes. Det kan oppstå en nerveskade, som igjen kan influere på stemmebruken.
Før operasjonen behandles gjerne pasienten med medikamenter for å få stoffskiftet ned, og eventuelt for å få kjertelen til å skrumpe og til å ha mindre tendens til å blø under inngrepet. De mest brukte medikamenter er de såkalte tiamidtyreostatika, som virker ved å hindre dannelse av hormoner i skjoldbruskkjertelen. De virker ikke på allerede dannede hormoner, og det tar derfor noen tid (én til tre uker) før det kommer effekt av behandlingen. Man starter vanligvis med relativt høy dosering, som så kan reduseres etter hvert som symptomene blir borte. Etter ett til to år forsøker man ofte å avslutte behandlingen. Resultatet av dette er noe varierende. Ikke sjelden må behandlingen startes opp igjen, og valget vil da ofte stå mellom kirurgisk behandling eller behandling med radioaktivt jod.
Medikamentell behandling over lengre tid er som regel bare aktuelt ved Graves' sykdom, siden denne har en tendens til å gå over av seg selv. Adrenerge betablokkere gir rask og god symptomlindring ved siden av at den gir beskyttelse mot den økte adrenerge aktivitet som skjoldbruskkjertelhormonene gir. Preparatene brukes også som forbehandling ved kirurgi. Jodbehandling brukes også som dette.
Behandling med radioaktivt jod benyttes ofte i behandlingen av hypertyreose, og er ofte førstevalget ved toksisk knutestruma og enkel toksisk knute.
Det er få kontraindikasjoner mot slik behandling, som imidlertid oftest benyttes hos dem som får sykdommen i mer voksen alder. Skjoldbruskkjertelen bruker jod til sin hormonproduksjon. Det radioaktive jod konsentreres derfor i kjertelens hormondannende celler og ødelegger disse.
Tyreotoksisk krise er en fryktet komplikasjon ved hypertyreose. Tilstanden er sjelden. Den preges av uro, høy feber, inntørring og rask hjerteaksjon som kan gå over til atrieflimmer. Det kreves rask og intens behandling med flere av de nevnte medikamentene. Selv med optimal behandling i sykehus er tyreotoksisk krise en meget farlig tilstand.
Samlet kan man si at behandlingstilbudene har bedret seg betraktelig i løpet av de siste årene, og dermed er prognosen, fremtidsutsiktene, blitt langt bedre enn før. Behandling med radioaktivt jod og kirurgi vil som regel føre til at pasienten utvikler hypotyreose og vil trenge livslang behandling med tyroksin. Likevel er dette å foretrekke siden behandlingen med tyroksin er enklere å styre og har mindre bivirkninger enn medikamentell behandling som demper stoffskiftet.
Store medisinske leksikon
Kommentarer
Kommentaren din publiseres her. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan.
Du må være logget inn for å kommentere.