hypertyreose

Graves' sykdom regnes blant de autoimmune sykdommene, som vil si at antistoffer dannet i organismen mot eget vev spiller en vesentlig rolle i sykdomsutviklingen. Det viktigste av disse er TRAS (TSH-reseptor-antistoff). Dette antistoffet binder seg til TSH-reseptoren på cellemembranen og fungerer som et «falskt» TSH som stimulerer cellen til økt tyroksinproduksjon uavhengig av det normale hypofysære TSH, som knapt er målbart i blodet hos pasienter med hypertyreose. TRAS påvises hos langt de fleste pasientene, mens det ikke lar seg påvise hos friske personer. Antistoffer er også involvert i utviklingen av øyesymptomene ved sykdommen, men mekanismen for denne er usikker.

Som for andre autoimmune sykdommer kan man også for Graves' sykdom påvise en sikker familiær disposisjon, men man vet ikke hva som utløser sykdommen. Mest utsatt for Graves' sykdom synes man å være under og like etter et svangerskap, ved økt jodinntak, i forbindelse med infeksjoner, og når man avslutter kortisonbehandling. Sykdommen er åtte ganger hyppigere hos kvinner enn hos menn.

Ved toksisk knutestruma er skjoldbruskkjertelen forstørret og inneholder større og mindre knuter. Dette sees hyppigst hos eldre personer som har hatt tendens til jodmangel. Etter hvert kan det utvikle seg knuter som unnslipper normal hormonell kontroll og produserer for store mengder thyreoideahormoner med hypertyreose som resultat.

Sykdommen kan også være betinget av en godartet svulst i skjoldbruskkjertelen, men hos disse pasientene er det ikke antistoffer (TRAS) i blodet.

En meget sjelden årsak til hypertyreose er økt TSH-produksjon og stimulering av skjoldbruskkjertelen på grunn av en godartet hypofysesvulst.

Kirurgisk behandling velges ofte hvis struma er stort og gir trykksymptomer fra luftrøret og vokser ned i brystkassen. Kirurgisk behandling kan gi rask og god effekt, men den kan også gi komplikasjoner. Det er ikke alltid helt enkelt å vite hvor meget av kjertelen som skal fjernes. Det kan oppstå en nerveskade, som igjen kan influere på stemmebruken.

Før operasjonen behandles gjerne pasienten med medikamenter for å få stoffskiftet ned, og eventuelt for å få kjertelen til å skrumpe og til å ha mindre tendens til å blø under inngrepet. De mest brukte medikamenter er de såkalte tiamidtyreostatika, som virker ved å hindre dannelse av hormoner i skjoldbruskkjertelen. De virker ikke på allerede dannede hormoner, og det tar derfor noen tid (én til tre uker) før det kommer effekt av behandlingen. Man starter vanligvis med relativt høy dosering, som så kan reduseres etter hvert som symptomene blir borte. Etter ett til to år forsøker man ofte å avslutte behandlingen. Resultatet av dette er noe varierende. Ikke sjelden må behandlingen startes opp igjen, og valget vil da ofte stå mellom kirurgisk behandling eller behandling med radioaktivt jod.

Medikamentell behandling over lengre tid er som regel bare aktuelt ved Graves' sykdom, siden denne har en tendens til å gå over av seg selv. Adrenerge betablokkere gir rask og god symptomlindring ved siden av at den gir beskyttelse mot den økte adrenerge aktivitet som skjoldbruskkjertelhormonene gir. Preparatene brukes også som forbehandling ved kirurgi. Jodbehandling brukes også som dette.

Behandling med radioaktivt jod benyttes ofte i behandlingen av hypertyreose, og er ofte førstevalget ved toksisk knutestruma og enkel toksisk knute.

Det er få kontraindikasjoner mot slik behandling, som imidlertid oftest benyttes hos dem som får sykdommen i mer voksen alder. Skjoldbruskkjertelen bruker jod til sin hormonproduksjon. Det radioaktive jod konsentreres derfor i kjertelens hormondannende celler og ødelegger disse.