Propylthiouracil, legemiddel som ut fra sin kjemiske struktur klassifiseres som et thionamid. Det er et av de viktigste og mest potente medikamentene i behandlingen av forhøyet stoffskifte (hypertyreose).

Propylthiouracil virker ved å hemme produksjonen av stoffskiftehormonene tyroksin og trijodtyronin i skjoldbruskkjertelen (thyreoidea) på flere nivåer. Det hemmer både enzymer som kobler jodid til aminosyrer av typen tyrosin i thyreoglobulin og sammenkoblingen av to joderte tyrosinenheter til forstadier av thyreoideahormonene. Når joderingen av tyrosin hemmes, får skjoldbruskkjertelen redusert mengde jodid til rådighet. Dermed favoriseres produksjonen av trijodtyronin, som inneholder tre jodidioner fremfor tyroksin som har fire. Dette er derimot ugunstig ved forhøyet stoffskifte, siden trijodtyronin er mer aktivt enn tyroksin.

Propylthiouracil virker også ved å hemme omdannelsen av tyroksin til trijodtyronin lokalt i målcellene for thyreoideahormonene. Halveringstiden for propylthiouracil i plasma er bare 1,5 timer, slik at medikamentet må tas tre ganger daglig. Det passerer gjennom morkaken til fosteret og vil kunne hemme skjoldbruskkjertelen til fosteret.

Vanligvis er det en latensperiode før medikamentet begynner å virke. Dette skyldes at frigjøringen av et lager av nesten ferdiglagede thyreoideahormoner ikke påvirkes av propylthiouracil. Derimot kan en raskt innsettende, hemmende effekt på den lokale omdannelsen av tyroksin til det mer potente trijodtyronin økes ved at man gir høyere doser av propylthiouracil, mens det beslektede preparatet karbimazol ikke har denne virkningsmekanismen.

Den alvorligste bivirkningen av propylthiouracil og andre thionamider er agranulocytose, som forekommer hos under 1 % av pasientene. Ved agranulocytose stopper produksjonen av hvite blodceller opp, og pasienten får symptomer som feber og sår hals. Dette skjer hyppigst i løpet av de første ukene til månedene av behandlingen og kan utvikle seg i løpet av en dag eller to. Pasienten må straks stoppe behandlingen og oppsøke lege dersom slike symptomer oppstår. Som regel vil produksjonen av blodcellene normaliseres etter at behandlingen er avsluttet, men pasienten kan ikke fortsette å bruke denne typen medikamenter.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.