Rhesussykdom, sykdomstilstand som kan inntreffe hos fosteret hvis mor og barn er rhesusuforlikelige. Hvis mor har Rh-negativ blodtype og tidligere har vært utsatt for rhesussantigen (D-antigen) kan det dannes antistoffer som reagerer med erytrocyttene hos et Rh-positivt foster. Hos Rh-positive kvinner har det ingen betydning hvilken Rh-type barnet har.

Ved rhesussykdom har den gravide antistoffer i sitt blodplasma mot en faktor innen Rh-systemet som fosteret har arvet fra faren, og som kvinnen ikke har selv. Disse antistoffene, som er av IgG-type, passerer morkaken (placenta) og utløser hos fosteret en hemolytisk anemi som kan bli livstruende.

Denne hemolytiske sykdommen kalles nå hemolytisk sykdom hos foster og nyfødt. Et annet navn er betegnelsen erythroblastosis foetalis, som også kan også skyldes uforlikelighet innen andre blodtypesystemer (vanligst er ABO-uforlikelighet), men blir da sjelden så alvorlig at behandling er nødvendig. For praktiske formål er det Rh-uforlikelighet man må regne med som årsak til tilstanden. Innen Rh-systemet er det som regel uforlikelighet for D-antigen som ligger til grunn for sykdommen.

Om lag 85 % av nordmenn har D-antigen. Det er altså de gjenværende om lag 15 % som kan bli immunisert med D-antigen, fordi de selv mangler dette, og det er derfor om lag 15 % av norske kvinner som vil kunne bli Rh-immunisert i svangerskapet. En liten del av disse (om lag 15 % av dem) har imidlertid menn som også mangler D-antigen, og da foreligger det ikke immuniseringsmulighet.

Totalt sett vil mulighet for Rh-immunisering foreligge hos 12–13 % av norske par, fordi kvinnen mangler D-antigen, mens mannen har denne egenskapen. Om lag 1/3 av norske menn er homozygot for D-antigen og vil derfor alltid gi D til avkom. Immuniseringsfare foreligger da i ethvert svangerskap hvis kvinnen mangler D-antigen. Henimot halvparten av norske menn er imidlertid heterozygot for D-antigen. Dette innebærer at de på det ene kromosomet i paret har arveanlegget for D, og på det andre kromosomet mangler dette genet. Siden de to mulighetene er like sannsynlige, vil immuniseringsfare foreligge i bare halvparten av svangerskapene hos kvinner som er Rh-negative og har en mann som er Rh-positiv, men heterozygot for D-antigen.

Erytrocytter fra fosteret som bærer D-antigen, kan komme over i kvinnens kretsløp, og dermed stimuleres hun til å produsere antistoff. Antistoffet vil passere til barnets kretsløp og skade erytrocyttene som bærer D-antigenet. Det er særlig i forbindelse med fødselen at erytrocytter fra fosteret kommer over i kvinnens kretsløp. D-antigenet på disse oppfattes av kvinnens immunapparat som «fremmede», og produksjon av antistoff igangsettes. Dersom det ikke har skjedd noen overgang av fostererytrocytter til kvinnens kretsløp tidligere i svangerskapet, og dersom det er det første svangerskapet, har kvinnen på forhånd ikke antistoff mot D-antigenet. Da vil det ikke kunne komme antistoffer fra kvinnens kretsløp over i fosterets og utløse skade på fosterets erytrocytter. Derimot vil den stimulus til antistoffdannelse som overgangen av fosterblod til morens blod i forbindelse med fødselen utgjør, føre til at hun når neste svangerskap inntrer, har antistoff mot D-antigenet i sitt blod. Skulle fosteret også i dette svangerskap være Rh-positivt, dvs. at erytrocyttene bærer D-antigenet, vil disse skades av at antistoff fra moren kommer over i fosterets kretsløp. Dette forklarer hvorfor Rh-negative kvinner som har en Rh-positiv mann, sjelden får problemer med Rh-antistoffskade i første svangerskap.

Erytrocytter fra fosteret kan komme over i den gravide kvinnens kretsløp også på andre tidspunkter enn under fødselen, særlig i siste tredel av svangerskapet. Slik overgang av fosterblod til morens blod kalles føtomaternelle blødninger. Alle inngrep på den gravide livmor øker risikoen for føtomaternell blødning. Således gir aborter, særlig provoserte aborter, en viss fare for Rh-immunisering.

Avhengig av graden av antistoffangrep vil fosteret få en varierende grad av anemi, og denne utgjør et faremoment for fosteret og det nyfødte barn. Fosterets og det nyfødte barnets blodproduserende organer forsøker å kompensere for blodmangelen ved å øke produksjonen av erytrocytter. Dette fører til at det kommer rikelig med umodne erytrocytter (erytroblaster) over i det perifere blodet, og det er dette fenomenet som har gitt tilstanden navnet erythroblastosis foetalis. Anemien kan bli så alvorlig at fosteret dør i mors liv. Ved mindre alvorlig blodmangel overlever fosteret, men har høy risiko for alvorlige følgetilstander. Nedbrytingen av erytrocytter vil øke konsentrasjonen av nedbrytningsprodukter i blodet (bilirubinkonsentrasjonen). Når barnets evne til å skille ut bilirubin ikke er tilstrekkelig i forhold til den mengden som foreligger, kan bilirubin avleires i sentralnervesystemet. Dette kan forårsake varige følgetilstander (cerebral parese).

For å motvirke skade hos det nyfødte barn har man i en årrekke behandlet alvorlig rhesussykdom med utskiftingstransfusjon. Denne foretas straks for at det nyfødte barn skal bli kvitt nedbrytningsproduktene som finnes i dets blod, og i stedet få normalt blod og tilstrekkelig med erytrocytter. Denne behandlingen har bedret utsiktene for barn med rhesussykdom i meget betydelig grad. Likevel utgjør alvorlig rhesussykdom fortsatt en stor trussel mot det nyfødte barn.

De skjebnesvangre følgene av alvorlig rhesussykdom gjorde at man på et tidlig tidspunkt satte meget inn på å forebygge tilstanden. I Norge ble Rh-blodtyping og antistoffundersøkelse hos svangre kvinner innført kort tid etter den annen verdenskrig. Når kvinnen ble funnet å være Rh-negativ, ble også mannen innkalt til blodtypeundersøkelse for at man skulle finne ut om fare for Rh-immunisering forelå. Forelå slik fare, ble svangerskapet overvåket svært nøye, som et «risikosvangerskap». Et av siktemålene var å kunne komme til så tidlig som mulig med behandling ved tegn på alvorlig rhesussykdom.

Arbeidet med å forebygge rhesussykdom ble tilført en ny dimensjon i 1960-årene, da det ble klart at dersom man gav kvinnen en dose med antistoff mot D-antigen i forbindelse med fødselen, mens immuniseringsrisikoen var størst, kunne man motvirke at immunisering med erytrocytter fra fosteret fant sted. De passivt tilførte antistoffene mot D-antigenet angriper fostererytrocytter som bærer denne egenskapen, så hurtig etter at de er kommet over i kvinnens blod, at de ikke får satt i gang noen antistoffreaksjon.

Dette forebyggende tiltaket har vist seg svært effektivt. I praksis gjennomføres dette forebyggende tiltaket ved at alle Rh-negative, tidligere ikke-immuniserte kvinner som føder Rh-positive barn, gis antistoff 72 timer etter fødselen. Rh-negative kvinner behandles slik også etter abort.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.