Rhesussykdom er en sykdomstilstand som kan inntreffe hos fosteret hvis mor og barn er rhesusuforlikelige. Hvis mor har RhD-negativ blodtype og tidligere har vært utsatt for rhesusantigenet RhD kan det dannes antistoffer som reagerer med erytrocyttene hos et RhD-positivt foster. Hos RhD-positive kvinner har det ingen betydning hvilken Rh-type barnet har.

Ved rhesussykdom har den gravide antistoffer i sitt blodplasma mot RhD (anti-RhD) som fosteret har arvet fra faren, og som kvinnen ikke har selv. Disse antistoffene, som er av IgG-type, passerer morkaken (placenta) og utløser hos fosteret en hemolytisk anemi som kan bli livstruende.

Denne hemolytiske sykdommen kalles nå hemolytisk sykdom hos foster og nyfødt. Et annet navn er betegnelsen erythroblastosis foetalis, som også kan også skyldes uforlikelighet innen andre blodtypesystemer. Vanligst er da Kell uforlikelighet med K-antigenet. Ellers er ABO-uforlikelighet vanlig, men blir da sjelden så alvorlig at behandling er nødvendig. For praktiske formål er det RhD og K uforlikelighet man må regne med som årsak til tilstanden. Innen Rh-systemet er det sjelden uforlikelighet for annet enn RhD som ligger til grunn for sykdommen.

Om lag 85 % av nordmenn er RhD-positive. Det er altså de gjenværende om lag 15 % som kan bli immunisert av RhD antigenet, fordi de selv mangler dette, og det er derfor om lag 15 % av norske kvinner som vil kunne bli Rh-immunisert i svangerskapet. En liten del av disse (om lag 15 % av dem) har imidlertid menn som også mangler D-antigen, og da foreligger det ikke immuniseringsmulighet.

Totalt sett vil mulighet for Rh-immunisering foreligge hos 12–13 % av norske par, fordi kvinnen er RhD-negativ, mens mannen er RhD-positiv. Om lag 1/3 av norske menn er homozygot for RhD genet og vil derfor alltid gi RhD til avkom. Immuniseringsfare foreligger da i ethvert svangerskap hos RhD-negative kvinner. Henimot halvparten av norske menn er imidlertid heterozygot for RhD genet. Dette innebærer at de på det ene kromosomet i paret har arveanlegget for RhD, og på det andre kromosomet mangler dette genet. Siden de to mulighetene er like sannsynlige, vil immuniseringsfare foreligge i bare halvparten av svangerskapene hos kvinner som er RhD-negative og har en mann som er RhD-positiv, men heterozygot for D-antigen.

Erytrocytter fra foster som er RhD-positivt, kan komme over i kvinnens kretsløp, og dermed stimulere henne til å produsere antistoff. Antistoffet vil passere til barnets kretsløp og skade erytrocyttene som er RhD-positive. Det er særlig i forbindelse med fødselen at erytrocytter fra fosteret kommer over i kvinnens kretsløp. RhD-antigenet på disse oppfattes av kvinnens immunapparat som «fremmede», og produksjon av antistoff igangsettes.

Dersom det ikke har skjedd noen overgang av fostererytrocytter til kvinnens kretsløp tidligere i svangerskapet, og dersom det er det første svangerskapet, har kvinnen på forhånd ikke antistoff mot D-antigenet. Da vil det ikke kunne komme antistoffer fra kvinnens kretsløp over i fosterets som utløser skade på fosterets erytrocytter. Dette forklarer hvorfor RhD-negative kvinner som har en RhD-positiv mann, sjelden får problemer med anti-RhD i første svangerskap. Derimot vil den stimulus til antistoffdannelse som overgangen av fosterblod til morens blod i forbindelse med fødselen utgjør, føre til at hun når neste svangerskap inntrer, har antistoff mot RhD i sitt blod. Skulle fosteret også i dette svangerskap være RhD-positivt, vil de RhD-positive erytrocyttene skades av at antistoff fra moren kommer over i fosterets kretsløp.

Erytrocytter fra fosteret kan komme over i den gravide kvinnens kretsløp også på andre tidspunkter enn under fødselen, særlig i siste tredel av svangerskapet. Slik overgang av fosterblod til morens blod kalles føtomaternelle blødninger. Alle inngrep på den gravide livmor øker risikoen for føtomaternell blødning. Således utgjør aborter, særlig provoserte aborter, fare for Rh-immunisering.

Avhengig av graden av antistoffangrep vil fosteret få en varierende grad av anemi, og denne utgjør et faremoment for fosteret og det nyfødte barn. Fosterets og det nyfødte barnets blodproduserende organer forsøker å kompensere for blodmangelen ved å øke produksjonen av erytrocytter. Dette fører til at det kommer rikelig med umodne erytrocytter (erytroblaster) over i det perifere blodet, og det er dette fenomenet som har gitt tilstanden navnet erythroblastosis foetalis. Anemien kan bli så alvorlig at fosteret dør i mors liv.

Ved mindre alvorlig blodmangel overlever fosteret, men har høy risiko for alvorlige følgetilstander. Nedbrytingen av erytrocytter vil øke konsentrasjonen av bilirubin i blodet etter fødselen (under svangerskapet fjernes bilirubinet via morens lever). Når nyfødte barnets evne til å skille ut bilirubin ikke er tilstrekkelig i forhold til den mengden som foreligger, kan bilirubin avleires i sentralnervesystemet. Dette kan forårsake varige følgetilstander (cerebral parese).

Ved meget alvorlig erytroblastose under svangerskapet kan man gi intrauterine transfusjoner med blod som er forlikelig med morens plasma. For å motvirke skade hos det nyfødte barn har man i en årrekke behandlet alvorlig erythroblastosis foetalis med utskiftingstransfusjon. Dette kan foretas straks etter fødsel slik at det nyfødte barn kan bli kvitt nedbrytningsproduktene som finnes i dets blod, og i stedet få normalt blod og tilstrekkelig med erytrocytter. I de senere år har lysbehandling som konjugerer (uskadeliggjør) bilirubin og infusjon av intravenøst IgG (IVIG) som blokkerer ødeleggelsen av de antistoff dekkede erytrocyttene nesten erstattet behovet for utskiftningstransfusjoner. Dette forenkler og bedrer behandlings utsiktene for barn med erythroblastosis foetalis i meget betydelig grad.

De skjebnesvangre følgene av alvorlig rhesussykdom gjorde at man på et tidlig tidspunkt satte meget inn på å forebygge tilstanden. I Norge ble Rh-blodtyping og antistoffundersøkelse hos svangre kvinner innført kort tid etter den annen verdenskrig. Når kvinnen ble funnet å være RhD-negativ, ble også mannen innkalt til blodtypeundersøkelse for at man skulle finne ut om fare for RhD-immunisering forelå. Forelå slik fare, ble svangerskapet overvåket svært nøye, som et «risikosvangerskap». Et av siktemålene var å kunne komme til så tidlig som mulig med behandling ved tegn på alvorlig rhesussykdom.

Arbeidet med å forebygge rhesussykdom ble tilført en ny dimensjon i 1960-årene, da det ble klart at man kunne gi kvinnen en dose med antistoff mot RhD i forbindelse med fødselen, mens immuniseringsrisikoen var størst. Dette motvirker at immunisering med erytrocytter fra fosteret finner sted. De passivt tilførte antistoffene mot RhD angriper fostererytrocytter som bærer denne egenskapen så hurtig etter at de er kommet over i kvinnens blod, at de ikke får satt i gang noen antistoffreaksjon.

Dette forebyggende tiltaket ble innført i Norge i 1969 og reduserte immuniserings frekvensen med 85-90%. I praksis gjennomføres tiltaket ved at alle RhD-negative, tidligere ikke-immuniserte kvinner som føder RhD-positive barn, gis en dose anti-RhD innen 72 timer etter fødselen. Rh-negative kvinner behandles slik også etter abort. I de senere år er det i Norge og mange utviklete land også innført en dose med anti-RhD i 28 svangerskapsuke slik at immuniseringsfrekvensen nå er under 98%. Denne dosen er ikke tilstrekkelig til å skade fosteret.

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål om eller kommentarer til artikkelen?

Kommentaren din vil bli publisert under artikkelen, og fagansvarlig eller redaktør vil svare når de har mulighet.

Du må være logget inn for å kommentere.