Blodtype. ABO-blodgruppesystemet. Antigen på overflaten av de røde blodceller gjenkjennes av spesifikke antistoffer og gir klumping (agglutinasjon) av cellene. Plasma-antistoffene er: anti-A i blodgruppe B, anti-B i blodgruppe A, anti-AB i blodgruppe O, og verken anti-A eller anti-B i blodgruppe AB. Prosentvis forekomst er angitt til høyre i figuren.

av Kunnskapsforlaget/Anne Langdalen. Gjengitt med tillatelse

Blodtype, de røde blodcelleene hos mennesker har molekylære forskjeller fra individ til individ, noe som ble oppdaget av den østerrikske legen og forskeren Karl Landsteiner (1868-1943). Forskjellene er systematiske og kan karakteriseres i henhold til et system av fire forskjellige, arvelige typer; A, B, AB og O. Disse typene danner til sammen blodtypesystemet ABO.

Landsteiners grunnleggende arbeider ble utført helt i begynnelsen av 1900-tallet, og han fikk nobelprisen i fysiologi og medisin i 1930 for denne oppdagelsen.

Forskjellene skyldes at de fire typene har ulike varianter av bestemte karbohydratkjeder i membranen på overflaten av de røde blodcellene. Kjedene fungerer som antigener hos mennesker med andre kjedevarianter. Hvert menneske har antistoffer mot de variantene som det ikke har selv.

Karbohydratkjedene foreligger i to hovedgrupper, A og B. Mennesker med blodtype A har karbohydratkjeder av type A, mennesker av type B har karbohydratkjeder av type B, mennesker av type AB har begge kjedetypene, mens mennesker av type O ikke har noen av dem.

I plasma har et menneske alltid antistoffer mot de A- og/eller B-kjedene som det ikke har selv. En person av blodtype O har både anti-A og anti-B, en person av blodtype A har anti-B, en person av blodtype B har anti-A, mens en person av blodtype AB ikke har noen A- eller B-antistoffer.

Anti-A og anti-B har evnen til å agglutinere (binde sammen) erytrocytter som inneholder tilsvarende A- og B-antigener når vi blander sammmen celler fra giveren og plasma eller serum fra mottakeren i et reagensrør. Forlikelighetstester før blodoverføring gjøres på denne måten, og blod gis kun til pasienten dersom en slik agglutinasjon ikke finner sted. For å være sikker på at resultatet er korrekt, sjekker man samtidig at pasienten har de forventede antistoffene mot A- eller B-karbohydratkjeder ved at mottakerens plasma testes mot testblod av type A og B.

Blodtypekjedene A finnes i flere forskjellige former, som hver for seg er arvelige: A1 er den sterkeste og hyppigste (nærmere 90 %), A2 er svakere og sjeldnere (vel 10 %) og A3, Ax osv. er meget sjeldne og svake. Tilsvarende forekommer også blodtypene A1B, A2B osv. Også for blodtype B finnes slike varianter, men antallet varianter er noe mindre enn for A.

Disse blodtypene følger mendelsk arvegang, og skyldes hos det enkelte menneske to arveanlegg, ett fra faren og ett fra moren. Anleggene for A (med undertyper) og for B er dominante i forhold til anlegget for O. Personer med type A (eller B) kan derfor enten ha to anlegg for A (eller B), eller ett anlegg for A (eller B) og ett anlegg for O. Personer med type AB har ett anlegg for A og ett anlegg for B, og personer med type O to anlegg for O.

Fordelingen av ABO-blodtypene varierer mellom folkeslag. I Norge er den omtrentlige fordelingen 49% A, 8% B, 4% AB og 39% O. I visse sørlige og østlige land (India, Japan) er B meget hyppigere og A sjeldnere. Blodtype O er noe hyppigere på Island og de britiske øyene enn i Norge. Blant sør-amerikanske indianere er blodtype O nesten enerådende, og det samme gjelder blodtype A blant australske aboriginer.

Rh-systemet ble opprinnelig kjent som Rhesus-systemet, fordi eksperimenter på Rhesus-aper var en del av prosessen som førte til oppdagelse av systemet. De grunnleggende arbeidene om dette blodtypesystemet ble utført like før 2. verdenskrig. Karl Landsteiner var viktig for oppdagelsen av dette systemet også, selv om hovedæren må sies å tilfalle amerikanerne Levine og Stetson.

Antigenene i Rh-systemet er proteiner som, i motsetning til ABO-systemets antigener, kun finnes på erytrocyttenes overflate.  Forenklet kan mennesker inndeles i typene Rh-positiv og Rh-negativ. Rh-positive mennesker har det medisinsk sett viktigste Rh-proteinet, D, på erytrocyttene, mens Rh-negative mangler dette proteinet. Denne forskjellen spiller ingen rolle for erytrocyttenes funksjonsdyktighet. I Norge er ca. 85 % av befolkningen Rh-positive.

Prinsippene for nedarvingen av Rh-egenskapene er de samme som for ABO, men er noe mer kompliserte.  Rh-proteinene bestemmes av gener i to genloci, D og CE, som ligger tett ved siden av hverandre på samme kromosom. D-genet er det viktigste, fordi det koder for det proteinet som oftest fører til antistoffdannelse i forbindelse med svangerskap eller blodoverføring (se Praktisk betydning). Når man snakker om Rh-positiv og Rh-negativ, er det henholdsvis nærvær og fravær av D-proteinet man tenker på. 

Mennesket har i tillegg 28 andre blodtypesystemer som for det meste nedarves uavhengig av hverandre. Flertallet av disse er nærmest uten medisinsk betydning, men noen kan måtte tas hensyn til ved transfusjon. MNSs-systemet er et innviklet system som styres av flere genloci. Andre systemer er P-, Lutheran-, Kell-, Lewis-, Duffy-, Kidd-, Diego-, Sutter-, Auberger-, I- og Xg-systemene. Det siste systemet skiller seg fra de øvrige ved at genene er knyttet til et kjønnskromosom. Dessuten er det en rekke andre mindre kjente blodtypesubstanser.

Vi vet ikke hvorfor blodtypeantistoffer dannes. De har ingen kjent helsemessig betydning annet enn ved transfusjon og transplantasjon.

Hvis donorcellene har A- eller B-kjeder som mottakeren har antistoffer mot, vil antistoffene binde seg til de tilførte cellene og kan da aktivere nedbrytingsmekanismer som ødelegger de tilførte cellene. Slike reaksjoner kan være akutte og voldsomme og kan i verste fall ta livet av mottakeren.

Ved transfusjon av blodceller og ved mange former for transplantasjon er det derfor av grunnleggende betydning at mottakerens og giverens ABO-type er forlikelige. Det vil si at man må sikre at mottakeren (pasienten) ikke har antistoffer som kan reagere med giverens karbohydratkjeder av type A eller B. For å sikre dette, utfører man forlikelighetstester.

Personer med blodtype O har ingen karbohydratkjeder (antigener) som kan reagere med anti-A og anti-B. Derfor kan slike personer gi blod eller organer til de fleste andre mennesker. Givere med blodtype O har imidlertid anti-A og anti-B i sitt plasma, og hvis det gis mye plasma sammen med blodcellene, kan disse antistoffene reagere med og ødelegge mottakerens egne celler.

Normalt finnes det ikke antistoffer mot Rh-proteiner i plasma, men anti-D kan dannes hos Rh-negative personer under følgende forhold:

a) hvis en Rh-negativ person får én eller flere transfusjoner med Rh-positive erytrocytter. Mottakerens immunapparat kan da stimuleres til å lage antistoff mot Rh-antigenet (oftest anti-D). Dette kan gi til dels alvorlig transfusjonsreaksjon hvis pasienten på nytt transfunderes med Rh-positive erytrocytter.

b) hvis en Rh-negativ kvinne får Rh-positive barn og det før eller under fødselen kommer Rh-positive erytrocytter over i morens blod. Dette fører til en immunreaksjon mot Rh-antigenet på barnets erytrocytter. Moren danner da antistoffer som kan gå over i fosterets kretsløp og skade fosterets blod. Dette kan føre til alvorlig sykdom hos det nyfødte barnet (erytroblastose) eller i verste fall til at fosteret dør før fødselen. Risikoen anslås til ca. 5% i hvert svangerskap. Derfor er det av rent statistiske grunner større sannsynlighet for at en Rh(D)-negativ mor vil danne anti-D jo flere Rh(D)-positive barn hun føder. Risikoen er størst hvis faren har to anlegg for den Rh-positive egenskapen (er homozygot), fordi alle barn av ham da vil bli Rh-positive.

Hvis en Rh(D)-negativ kvinne som føder et Rh(D) positivt foster, får injisert antistoff mot D-proteinet (anti-D) i løpet av de første 3 døgn etter fødselen, reduseres faren for immunisering og dannelse av anti-D hos moren med mellom 80 og 90%. Dette har vært rutinebehandling ved norske fødeavdelinger siden 1969.

Fordi det er stor sjanse for dannelse av anti-D når en Rh(D)-negativ mottaker får Rh(D)-positivt blod, gir man vanligvis D-negativt blod til D-negativ mottaker selv om mottaker ikke har anti-D. Dette er særlig viktig ved transfusjon til D-negative kvinner i fertil alder. Det er viktig å unngå at disse danner anti-D som kan skade et senere foster.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.