Adrenerge reseptorer er spesifikke molekylstrukturer som binder katekolaminer (noradrenalin og adrenalin) på celleoverflaten. Derved oppstår en karakteristiske effekt inne i cellen. I dag finnes det syntetiske agonister (legemidler) som gir en katekolamin-lignende respons. Effekten som utøses er organavhengig. Eksempler på dette er økning av hjertefrekvens, redusert eller økt motstand for blodstrømmen i blodårene (arteriene) og redusert luftveismotstand i lungene (bronkiene). Adrenerge antagonister kan også til reseptorene og kan på den måten dempe en overaktivitet i det sympatiske nervesystemet.

Adrenerge reseptorer koples til G-proteiner i cellemembranen og som bidrar til å overføre signalet inn i cellen. Disse reseptorene tilhører familien med G-proteinkoblede reseptorer (GPCR).

Det finnes to hovedtyper adrenerge reseptorer: alfa (α) og beta (β). Blant disse hovedtypene er det igjen flere undergrupper:

  • α1A, α1B, α1D

  • α2A, α2B, α2C

  • β1, β2 og β3

Ved binding av agonist, vil alle tre undergruppene av beta (β)-adrenerge reseptorer koples til Gs-protein og aktivere adenylsyklase, noe som øker syklisk AMP (cAMP) nivået i cellen. I motsetning til dette, vil en agonist som binder seg til alfa2 (α2)-adrenerg reseptor gi en kopling til Gi-protein. Dette gir en reduksjon av adenylyl-syklase aktivitet og minsker den intracellulære cyklisk AMP (cAMP) konsentrasjonen. Alfa1 (α1) adrenerg reseptor kopler seg til Gq protein ved binding av agonist. Enzuymet fosfolipase C aktiveres og gir opphav til økt nivå av to intracellulære signalmolekyler, diacylglyserol (DAG) og inositol-tri-fosfat (IP-3).

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål om eller kommentarer til artikkelen?

Kommentaren din vil bli publisert under artikkelen, og fagansvarlig eller redaktør vil svare når de har mulighet.

Du må være logget inn for å kommentere.