Antikoagulasjonsbehandling eller blodfortynnende behandling er en medisinsk behandling som reduserer blodets evne til å koagulere (levre seg, størkne). Behandlingen brukes for å forebygge blodpropp. Denne typen behandling kan benyttes ved operasjoner, skader og sykdommer, som for eksempel atrieflimmer, og hos pasienter med kunstige hjerteventiler. Behandlingen brukes også etter hjerteinfarkt eller blodpropp, for eksempel i bena eller i lungene.

Når det gjelder virkningsmekanismen, skilles det mellom to hovedprinsipper: indirekte eller direkte antikoagulasjon.

Indirekte antikoagulasjon virker ved enten å hemme dannelsen av faktorer som er en del av blodets koagulasjonssystem, eller å øke aktiviteten til faktorer i blodet som virker mot koagulasjon. Legemiddelet warfarin er et eksempel på det det første, heparin på det andre.

Vitamin K er nødvendig for syntesen av flere koagulasjonsfaktorer. Vitamin K-hemmere, som warfarin, hindrer effekten av vitamin K i leveren og svekker dermed blodets evne til å koagulere. Warfarin, med salgsnavn Marevan, er langsomtvirkende, gis i tablettform og egner seg derfor til langtidsbehandling.

Det kan være vanskelig å finne riktig dosering av medikamentet. For lav dose øker risikoen for blodpropp, mens overdosering kan føre til blødning. Behandlingen må derfor kontrolleres jevnlig, og dette gjøres ved å måle det som kalles INR (Internasjonal Normalisert Ratio). Normal INR uten behandling er 1,0. For effektiv antikoagulasjon skal INR vanligvis være over 2,0. I noen tilfeller, for eksempel ved kunstig hjerteventil er behandlingsmålet en INR mellom 2,5 og 3,5. Effekten av warfarin kan motvirkes ved å gi vitamin K (for eksempel ved overdosering av warfarin). Omkring 70 000 pasienter i Norge brukte warfarin i 2015, ifølge reseptregisteret.

Heparin er forholdsvis hurtigvirkende og brukes hovedsakelig på sykehus. Siden heparin ikke tas opp i tarmen, må det gis som injeksjon i en vene eller i underhuden. Heparin binder seg i blodet blant annet til antitrombin, som er et molekyl som motvirker blodkoagulasjonen. Denne bindingen øker antitrombinets koagulasjonshemmende effekt med en faktor på cirka 1000. Heparin hemmer dermed koagulasjonen indirekte.

Som en del av blodets koagulasjon, settes det i gang en kaskadereaksjon som involverer flere såkalte koagulasjonsfaktorer. Medikamenter som påvirker antikoagulasjonen direkte kalles for DOAK (direktevirkende antikoagulantia). DOAK-medikamentene hemmer vanligvis faktor II eller faktor Xa. I Norge (per 2016) er tre forskjellige DOAK godkjent: apiksaban (salgsnavn Eliquis), rivaroksaban (Xarelto) og dabigatran (Pradaxa). DOAK tas i tablettform og brukes også til langtidsbehandling. DOAK kom på markedet i Norge i 2008, og ble i 2015 brukt av cirka 61 000 pasienter. DOAK skal ikke brukes til å forhindre blodpropp hos pasienter ved mekaniske hjerteklaffer.

Direktevirkende antikoagulantia skal ha mindre behov for kontroll av behandlingen enn warfarin. Det utføres derfor foreløpig ikke rutinemessig kontroll av effekten i blod. Ved mistanke om overdosering finnes imidlertid undersøkelser på laboratoriet som kan måle effekten av medikamentet i blod. For dabigatran finnes det en motgift (antidot) med navnet idarucizumab. En antidot for rivaroksaban og apiksaban er utviklet men foreløpig ikke godkjent i Norge.

Effekten av både warfarin og de direktevirkende antikoagulantia kan påvirkes av andre legemidler ved såkalte vekselvirkninger (interaksjoner). Dette kan enten forsterke eller svekke virkningen av de antikoagulerende medikamentene. Eksempler på slike legemidler er noen typer antibiotika og epilepsimedisiner.

Kosthold kan også påvirke effekten av medikamenter, spesielt vil mat som inneholder vitamin K nedsette effekten av warfarin.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.