proBNP

Natriuretiske peptider tilhører en gruppe hormoner som har en felles biokjemisk struktur. Hormonene finnes i hjertemuskulatur og frigjøres normalt i små mengder til blodbanen. Atrialt natriuretisk peptid (ANP) produseres både i forkamrene (atriene) og hovedkamrene, mens brain- eller B-type natriuretisk peptid (BNP) produseres i hovedkamrene. C-type natriuretisk peptid (CNP) produseres i hjertemuskelceller og endotelceller.

ProBNP er egentlig et peptid, altså en kjede av aminosyrer som er for kort til å kalles et protein. ProBNP består av 108 aminosyrer og spaltes til det aktive hormonet BNP (32 aminosyrer) og et inaktivt peptid kalt N-terminal-proBNP (forkortet NT-proBNP) som består av 76 aminosyrer.

Natriuretisk betyr at de påvirker utskillelsen av natrium i nyrene. De natriuretiske hormonene påvirker først og fremst mengden urin som utskilles (diuresen) og utskillelsen av natrium i nyrene. De utvider i tillegg blodårer (vasodilatasjon). Hormonene hemmer også renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) og det sympatiske nervesystemet.

ANP og BNP virker ved å binde til natriuretisk peptidreseptor A (NPR-A) som finnes flere steder i kroppen inkludert nyrene, hjertemuskelen, lungene, hjernen, binyrene, fettvev og blodårene. CNP virker via en annen reseptor, natriuretisk peptidreseptor B (NPR-B). Begge reseptorene fører til produksjon av det intracellulære signalstoffet cGMP som gir biologisk effekt via protein kinase G eller fosfordiesteraser. En av hovedvirkningene er at blodtrykket reduseres fordi venene utvides. I nyrene øker filtrering og utskillelse av natrium fra blodomløpet, samtidig som frigjøring av hormonet renin stimuleres. Renin øker blodtrykket og holder natrium i kroppen. Aktive hormoner (ANP og BNP) fjernes fra sirkulasjonen ved å binde natriuretisk peptidreseptor C (NPR-C) og ødelegges av nøytral endopeptidase (NEP). Inaktive hormoner som NT-proBNP skilles ut via nyrene.

Når hjertets venstre hovedkammer har problemer med å pumpe blod rundt i kroppen, vil det hope seg opp blod i hjertet og føre til at hjerteveggen settes på strekk. Dette stimulerer til dannelse av proBNP. ProBNP omdannes så til BNP og NT-proBNP når det skilles ut i blodbanen. Både aktivt BNP og NT-proBNP frigjøres i økte mengder ved økt strekk på hjerteveggene, for eksempel som følge av volumoverbelastning.

Konsentrasjonen av BNP og NT-proBNP kan måles i en blodprøve ved mistanke om hjertesvikt, og for å vurdere prognose, sykdomsforløp og effekt av behandlingen. NT-proBNP og BNP brukes for å skille mellom hjertesvikt og andre årsaker til tungpustethet. Høye nivåer av NT-proBNP og BNP er forbundet med dårligere prognose. Begge hormonene er uspesifikke markører som også stiger ved andre tilstander som for eksempel hjertekarsykdommer og lungeembolisme. Pasienter med hjertesvikt kan også ha normale verdier av BNP og NT-proBNP, derfor bør pasienten også undersøkes med andre diagnostiske metoder .

Både BNP og NT-proBNP kan måles ved immunologiske teknikker på automatiserte analyseinstrumenter ved de fleste sykehus. Konsentrasjonen kan også måles ved pasientnære instrumenter på legekontor. Jo høyere konsentrasjonen av BNP eller NT-proBNP er, jo mer sannsynlig er det at pasienten har hjertesvikt. Lave konsentrasjoner i blodet kan brukes til å utelukke at pasienten har hjertesvikt. Biomarkørene har ulike referanseverdier og bør ikke benyttes om hverandre. Referansegrensene kan også variere mellom ulike laboratorier på grunn av metodeforskjeller.

NT-proBNP regnes som en bedre markør enn BNP på grunn av lengre halveringstid og fordi den har lengre holdbarhet i blodprøven.

• BNP
• hjertesvikt
• ANP
• NT-proBNP