talidomid

Talidomid virker ved å hemme vekst av nye blodårer (angiogenese). Blodårer er nødvendige for fosterutvikling, og det er spesielt lemmene som blir påvirket hvis blodårene ikke utvikles riktig. Man har fortsatt ikke fullstendig forståelse for virkningen av legemiddelet.

I dag selges talidomid i flere land som et legemiddel mot spedalskhet (lepra) og en type blodkreft (myelomatose). Effekten av legemiddelet kommer av at det virker immundempende og hindrer vekst av nye blodårer.

Talidomid ble utviklet i Tyskland og lansert i 1957 under navnet Contergan. Legemidlet skulle brukes som sovemiddel og hjelpe mot svangerskapskvalme. Det ble raskt solgt reseptfritt over hele verden under flere titalls varemerker. To år senere ble det kjent at talidomid hadde alvorlige bivirkninger på nervesystemet. Likevel fortsatte salget i mange land. Mot slutten av 1960 ble det funnet en sammenheng mellom bruken av talidomid og fosterskader hos gravide kvinner.

Misdannelsene var hovedsakelig manglende utvikling av armer og bein. Antall fosterskader i verden etter bruk av talidomid er anslått til å være omtrent 10 000 tilfeller. I Norge var det 13 tilfeller. De utsatte barna har blitt hjulpet ved ortopedisk behandling, og med kunstige lemmer har de fått gjenopprettet normal bevegelighet og arbeidsevne. Det har blitt ført mange rettssaker mot produsentene, som er blitt dømt til å betale store erstatninger. I 1961 ble talidomid trukket fra markedet i Norge og flere andre land i Europa, men er nå tilbake på markedet.

Molekylstrukturen av talidomid ble bestemt i Oslo av Sven Furberg og Cherry Schiander Petersen i 1965. Talidomid finnes i to stereoisomere, altså to varianter av molekylet med ulik romlig ordning av atomene. Den ene formen har en beroligende og søvndyssende virkning ((R)-enantiomeren), imens den andre fører til alvorlige fosterskader ((S)-isomeren) ved bruk i første trimester av svangerskapet.

• teratogenese
• stereoisomeri
• spedalskhet
• myelomatose

• Norsk Legemiddelhåndboks kapittel om talidomid