Blodet tilsvarer hos mennesket er ca. 7 % av kroppsvekten, det vil si 5 liter hos en mann som veier 75 kg. Hele blodvolumet må sirkuleres om lag én gang per minutt.

To tredeler av blodvolumet (64 %) befinner seg til enhver tid i venene, som av denne grunn kalles kapasitetsblodårer. Arteriene i det store kretsløp inneholder 12–14 %, lungesirkulasjonen 9–10 % og hjertet 6–7 % av blodvolumet. Til tross for det store samlede tverrsnittsareal inneholder kapillarene i systemkretsløpet bare 4–6 % av blodvolumet.

Nyrene spiller en sentral rolle i reguleringen av blodvolumet. Både nervøse reflekser og hormoner deltar. Vedlikehold av normalt blodvolum og normal osmolalitet i blodet gjør det nødvendig at inntak og utskillelse av vann og salter er nøye balansert hver dag.

Lavtrykksreseptorer i venstre forkammer i hjertet og arterielle høytrykksreseptorer (baroreseptorer) deltar i denne reguleringen. Hvis forkammerreseptorene blir strukket, vil nyrene skille ut mer urin. Denne effekten formidles via flere mellomtrinn: Nerveimpulser fra strekkreseptorene fører til redusert frigjørelse av antidiuretisk hormon (ADH) og reduksjon av nerveimpulsfrekvensen i renale sympatiske nervefibrer. Frigjøring av renin avtar, mens frigjøring av forkammer-natriuretisk hormon (ANH) tiltar.

For bedre å forstå samspillet mellom de forskjellige faktorer, kan vi se på hva som skjer like etter et blodtap. Nerveimpulstrafikken fra forkammerreseptorene vil avta, og hvis blodtapet er større enn ca. 10 %, avtar også nerveimpulstrafikken fra baroreseptorene (høytrykksreseptorene) i aorta og sinus caroticus.

Den reduserte impulstrafikk fra forkammeret fører til økt utskillelse av ADH, som i sin tur reduserer vannutskillelsen i nyrene. Den reduserte impulstrafikk i nerver fra høytrykksreseptorene øker impulstrafikken i sympatiske nervefibrer som går til nyrene. Det fører til sammentrekning av tilførende nyrearterioler, redusert kapillartrykk, redusert ultrafiltrasjon og derved mindre tap av væske via nyrene.

Samtidig frigjøres enzymet renin i nyrene. Det virker på et protein i blodet slik at prohormonet angiotensin I dannes. I lungene vil et konverteringsenzym omgjøre det til angiotensin II, som øker det arterielle blodtrykk ved at det konstringerer arterioler i det store kretsløp.

Angiotensin II fører også til at salter og vann holdes tilbake fordi det stimulerer til frigjørelse av det saltbevarende hormonet aldosteron. Dessuten gir angiotensin II følelse av tørst, slik at vi drikker mer.

Ved et blodtap vil reflekser fra baroreseptorene først føre til sammentrekning av vener og, hvis blodtrykket fortsetter å falle, også av arteriolene i det store kretsløp (denne effekten kommer i tillegg til eventuelle hormonvirkninger). På litt lengre sikt vil leveren produsere mer plasmaproteiner og benmargen mer røde blodceller, slik at både blodets volum og sammensetning blir gjenopprettet.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.