neostigmin

For at en muskel skal trekke seg sammen må en nerve gi muskelen signal om å gjøre det. Til dette bruker nerven signalstoffet acetylkolin. Kort tid etter at acetylkolin er sluppet ut i spalten mellom nervecellen og muskelcellen, vil det brytes ned av enzymet acetylkolinesterase. Neostigmin hindrer nedbrytning av acetylkolin, og acetylkolin får dermed stimulere muskelcellen i lengre tid.

Neostigmin hemmer reversibelt enzymet acetylkolinesterase. Dette enzymet bryter ned acetylkolin gjennom hydrolyse. Nedbrytningen av acetylkolin stopper signaloverføring fra nervecelle til muskelcelle. Når acetylkolinesterase hemmes, vil konsentrasjonen av acetylkolin øke, og effekten av acetylkolin blir forsterket. Dette medfører en forsterket stimulering av musklene.

Neostigmin har en virkningstid på to til fire timer.

Neostigmin brukes som en motgift mot muskelavslappende midler i forbindelse med anestesi. Legemiddelet gis ofte som en engangsdose intravenøst eller intramuskulært.

Neostigmin brukes også til behandling av myasthenia gravis.

Neostigmin gis i kombinasjon sammen med glykopyrronium (et antikolinergikum), for å unngå muskelspasmer og høy puls (takykardi).

De vanligste bivirkningene ved bruk av neostigmin er lav puls (bradykardi), økt tarmaktivitet, senket øyetrykk, magesmerter, kvalme, hjerterytmeforstyrrelser, sammentrekning av pupillene (miose) og økt produksjon av slim i bronkiene. Disse bivirkningene er ofte forårsaket av økt konsentrasjon av acetylkolin i kroppen, og dets virkning på nervesystemet.

Neostigmin kan føre til kolinerg krise dersom legemiddelet gis ved for store doser. Dette skyldes overstimulering av kolinerge reseptorer.

Hos gravide er det begrenset med erfaring ved bruk av neostigmin.

• antikolinesterase
• kolinesterasehemmere
• acetylkolin

• Norsk legemiddelhåndbok: Glykopyrron-neostigmin
• Norsk legemiddelhåndbok: Antikolinesteraser