Antipsykotika er legemidler som benyttes mot psykoser. Dette er en gruppe legemidler som har karakteristiske farmakologiske egenskaper. Legemidlene deles gjerne inn i tradisjonelle antipsykotika, som innbefatter høydose- og lavdoseantipsykotika, og atypiske antipsykotika.  

Hos psykotiske pasienter hemmes såkalte positive symptomer, som for eksempel uro, hallusinasjoner og oppspilt atferd. De tradisjonelle antipsykotiske midlene har ingen direkte virkning på såkalte negative symptomer som passivitet, likegyldighet, kontaktvansker og manglende evne til å glede seg (anhedoni). Det har derimot atypiske antipsykotika. 

Alle tradisjonelle antipsykotika hemmer dopaminreseptorer, spesielt subtypene D2 og D4. Man skiller mellom høydoseantipsykotika, som har relativt lav affinitet til disse reseptorene og er svake dopaminhemmere, og lavdoseantipsykotika, som har høy affinitet til dopaminreseptorer og er sterke dopaminhemmere.

Høydoseantipsykotika som klorpromazin har en kraftig beroligende og uspesifikk hemmende virkning, mens lavdoseantipsykotika som haloperidol virker mer selektivt på de psykotiske symptomene. Hemningen av dopaminreseptorer i det limbiske system er også ansvarlig for de motoriske bivirkningene (parkinsonisme) som særlig forekommer ved bruk av lavdoseantipsykotika.

For de fleste antipsykotikene er det en positiv korrelasjon mellom antipsykotisk og dopaminhemmende virkning.

Enkelte stoffer som klozapin, quetiapin, risperidon og olanzapin, som ikke føyer seg inn i dette mønsteret, kalles atypiske antipsykotika. Disse har som regel effekt på både positive symptomer og negative symptomer som affektive symptomer, depresjon og angst. Disse foretrekkes ofte grunnet mindre ekstrapyramidale bivirkninger som dyskinesi. Legemidler i gruppen av atypiske antipsykotika kan medføre forstyrrelser i kroppens omsetning av fett og sukker, som ofte leder til vektøkning.

Noen få pasienter rammes av malignt nevroleptikasyndrom, men dette er svært sjelden av alvorlig grad. Opphavet til syndromet skyldes redusert funksjon av D2-reseptoren som fører til en dysfunksjon i det autonome nervesystem, som leder til muskelstivhet, feber, samt økt blodtrykk og puls. Bedring oppnås ved seponering eller bytte av legemiddel.

Sammenhengen mellom antipsykotisk virkning og hemning av dopaminreseptorene tas til inntekt for dopaminhypotesen, som går ut på at psykoser er relatert til overaktivitet i dopaminerge nervebaner. Stoffer som stimulerer dopaminsystemet som amfetamin kan utløse positive psykotiske symptomer. Stoffer som utløser psykotiske symptomer kalles psykotomimetika (motsatt til antipsykotika). De mest effektive psykotomimetika har imidlertid sin hovedvirkning i helt andre transmittersystemer, som glutamat- og serotoninsystemene, noe som illustrerer dopaminhypotesens begrensninger.

Innføringen av antipsykotika i 1950- og 1960-årene førte til at behandlingen med fysisk tvang i lukkede anstalter ble erstattet med medikamentell behandling i åpne psykiatriske avdelinger.

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål om eller kommentarer til artikkelen?

Kommentaren din vil bli publisert under artikkelen, og fagansvarlig eller redaktør vil svare når de har mulighet.

Du må være logget inn for å kommentere.