sekundære glaukomer

I øyne med pseudoeksfoliasjonssyndrom er deler av øyelinsens forflate, pupillkanten, kammervinkelen og linsens zonulatråder dekket av et fint, kornet belegg kalt pseudoeksfoliasjon. På pupillkanten sees dette som hvite, flasslignende avleiringer. Dette materialet kan sammen med pigmentkorn fra bakflaten av regnbuehinnen tette til trabekelverket og derved øke motstanden mot kammervannets avløp i kammervinkelen, slik at øyetrykket øker. Hvis denne trykkstigningen vedvarer over lang tid, kan det oppstå et pseudoeksfoliasjonsglaukom, også kalt et kapselglaukom.

Kapselglaukom (glaucoma capsulare) er det hyppigst forekommende sekundære glaukom med åpen kammervinkel, men oppdages bare hvis øyet undersøkes med spaltelampe når pupillen er utvidet (mydriasis).

Pseudoeksfoliasjonssyndrom sees oftest først etter 55–60-årsalder. Slett ikke alle med denne tilstanden vil utvikle grønn stær, men man anslår at cirka 30 prosent vil utvikle et kapselglaukom innen ti år etter at pseudoeksfoliasjonen først ble oppdaget. Behandlingen er den samme som ved primært, kronisk åpenvinklet glaukom.

Hvis øyets linse blir tykkere eller blir forskjøvet i forhold sin normale posisjon i øyet, vil dette kunne hindre kammervannets passasje fra øyets bakre øyekammer gjennom pupillen til fremre øyekammer. Dermed vil det oppstå et overtrykk i bakre øyekammer, og dette kan presse ytterkantene av regnbuehinnen fremover, slik at væskedrenasjen i forkammerets kammervinkel hindres. Over tid kan dette medføre et sekundært vinkelblokkglaukom.

Ved regnbuehinnebetennelse er regnbuehinnen og fremre del av strålelegemet (corpus ciliare) betent, og dette medfører at det lekker fibrin og ulike cellerester fra det betente vevet ut i kammervæsken. Disse utfellingene stopper til trabekelverket og øker dermed motstanden mot kammervannsavløpet. Den klebrige og betente regnbuehinnen kan også feste seg til øyelinsens forflate og danne såkalte bakre synekier, eller den kan klebe seg fast til deler av trabekelverket og danne fremre synekier.

Spesielt ved kronisk regnbuehinnebetennelse vil disse kammervinkelendringene kunne bli permanente og gi utvikling av glaukomskade.

Redusert blodforsyning til netthinnen kan føre til nydannelse av blodkar (neovaskularisering) ikke bare i netthinnen, men også i øyets kammervinkel. Oftest forekommer dette etter en gjennomgått sentralvenetrombose. Disse nydannede blodårene hindrer kammervannsavløpet gjennom trabekelverket. Gradvis kan også arraktig skrumpning i kammervinkelen oppstå, og resultatet blir gjerne grønn stær som må opereres for å kunne kontrolleres.

Langvarig bruk av kraftige kortikosteroider, både systemisk, men spesielt lokalt som øyedråper, vil hos disponerte personer kunne medføre en gradvis økning av øyetrykket. Trolig skyldes dette at medikamentene fremkaller forandringer i kammervinkelens trabekelverk.

Denne trykkstigningen skjer så langsomt at pasienten sjelden får følelsen av uklart syn eller ubehag i øynene. Pasienter med langvarig lokal kortikosteroidbehandling bør derfor følges med regelmessige målinger av øyetrykket.

Vanligvis normaliseres øyetrykket når behandlingen avsluttes. Hvis ikke det skjer, må tilstanden behandles som et vanlig kronisk åpenvinklet glaukom.

Ulike øyeskader kan medføre et sekundært glaukom, men dette skyldes vanligvis at store deler av øyets forkammervinkel skades, samtidig som trykkstigningen over tid ikke lar seg kontrollere med medisiner eller kirurgi.

Medfødte tilstander eller sykdommer i fremre del av øyet vil kunne medføre manglende kammervannsdrenasje fra øyet og dermed et sekundært glaukom. I noen tilfeller vil det kunne være vanskelig å skille mellom et primært medfødt glaukom og et sekundært glaukom som skyldes medfødte misdannelser i øyets kammervinkel.