Skjoldbruskkjertelen. Skjematisk fremstilling av skjoldbruskkjertelen og biskjoldbruskkjerlene.
Skjoldbruskkjertelhormoner. Figuren viser reguleringsmekanismen for utsendelse av tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3) til blodet. Når konsentrasjonen av T4 og T3 i blodet blir for lav, stimuleres hypofysen til å øke produksjonen av thyreotropin (TSH), som fører til økt produksjon av T4 og T3. Thyreotropin releasing hormone (TRH), som skilles ut i hypothalamus, deltar også i reguleringsprosessen.
Thyreoideaantistoff er antistoff rettet mot proteiner som er spesifikke for skjoldbruskkjertelen (thyreoidea). Antistoffene kan dannes i forbindelse med betennelser i skjoldbruskkjertelen idet celler fra immunforsvaret infiltrerer og angriper kjertelen. Årsaken til at skjoldbruskkjertelen blir angrepet av sitt eget immunforsvar, er ikke kjent.
Det er særlig tre ulike proteiner i skjoldbruskkjertelen som thyreoideaantistoffene rettes mot:
Antistoffer mot thyreoideas peroksidase (anti-TPO) og mot tyreoglobulin (anti-TG) finnes i serum hos henholdsvis nær 100 prosent og 85 prosent av voksne pasienter med Hashimotos sykdom (tyreoiditt), en autoimmun sykdom som fører til for lavt stoffskifte (hypotyreose). Imidlertid finnes de samme antistoffene, vanligvis i lave konsentrasjoner, hos omtrent ti prosent av den normale voksne befolkning. Forekomsten øker med alder, og særlig hos kvinner.
Antistoffer rettet mot reseptor for tyreotropin, TRAS, er hovedårsaken til økt stoffskifte (hypertyreose) og betegnes Graves' sykdom. Antistoffene binder seg til og stimulerer reseptoren slik at cellene i skjoldbruskkjertelen aktiveres og produserer økte mengder skjoldbruskkjertelhormoner uten kontroll fra hypofyse og hypothalamus. Hos om lag halvparten av pasientene er det også en oftalmopati (øyesykdom) som er assosiert med TRAS. Sannsynligvis er det TRAS selv som starter en immunreaksjon mot muskler og bindevev i øyehulen, slik at musklene og vevet øker i volum, og øyet presses fremover.
I forløpet av sykdommen kan celler i skjoldbruskkjertelen ødelegges slik at immunapparatet i tillegg danner antistoffer mot thyreoideas peroksidase (anti-TPO) og tyreoglobulin (anti-TG). Omtrent 80 prosent av pasientene har også anti-TPO i sitt serum, mens 30 prosent har anti-TG. I sjeldne tilfeller kan det dannes TRAS som blokkerer aktiviteten til tyreotropin-reseptor. Det fører til at pasienten får hypotyreose, siden tyreotropin, som normalt aktiverer skjoldbruskkjertelen, ikke slipper til reseptoren.
Måling av serumnivået av thyreoideaantistoffer er nyttig i diagnostikk og oppfølging av pasienter med thyreoideasykdommer. Ved hypotyreose vil et forhøyet anti-TPO-nivå som regel bety at pasienten har Hashimotos sykdom. Hos ellers friske personer er et forhøyet anti-TPO-nivå forbundet med økt risiko for å utvikle hypotyreose. Ved hypertyreose av typen Graves' sykdom brukes nivået av TRAS i blodet for å følge aktiviteten til sykdommen.
Kommentarer
Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.
Du må være logget inn for å kommentere.