Acetylsalisylsyre, forbindelse mellom eddiksyre (acetat) og salisylsyre. Legemiddel med analgetisk (smertestillende), antipyretisk (febernedsettende) og antiinflammatorisk (betennelseshemmende) virkning. Disse virkningene er knyttet til salisylsyren. I tillegg hemmer ASA blodplatenes aktivering ved acetylering av enzymet syklooksygenase (COX) og benyttes derfor i forebyggelse av blodpropp, spesielt på arteriesiden som ved koronar hjertesykdom og trombotisk hjerneslag.

Ulike salter av salisylsyre (salisylater) finnes i barken fra selje og pil (Salix, derav salisyl) og gir denne barken en bitter smak. Pilebark ble brukt som legemiddel allerede i oldtiden, men på 1800-tallet ble den erstattet med syntetisk salisylsyre. Ren salisylsyre er lokalirriterende (brukes bl.a. for å løse opp hard hud, «salisyltalg», «liktornplaster») og kan skade slimhinnene i mage og tarm. Acetylsalisylsyre ble syntetisert av Hoffmann i 1899. Det opprinnelige patentpreparatet «aspirin» ble en stor suksess. På eng. brukes nå ordet aspirin synonymt med ASA. ASA spaltes raskt til salisylsyre i kroppen. ASA var i ca. 75 år det mest brukte legemiddel mot smerter, feber og revmatisme i vår del av verden.

I 1970-årene ble det klart at virkningen av ASA er knyttet til hemning av enzymet syklooksygenase (cyclooxygenase, COX) som finnes i to former, COX-1 (finnes normalt i mange vev, bl.a. blodplater og mageslimhinne) og COX-2 (finnes i vev som endotel, nyrene og forplantningsorganene, og dannes i forbindelse med vekst, reparasjon og betennelse). COX er nødvendig for syntesen av prostaglandiner. Prostaglandiner er viktige for betennelsesprosesser, og øker bl.a. følsomheten for smerte i betent vev. Men prostaglandiner har også mange andre viktige funksjoner i kroppen. ASA hemmer både COX-1 og COX-2 og har derfor både ønskede og uønskede effekter.

Den viktigste uønskede effekten når ASA brukes som smertestillende middel, er økt tendens til blødninger, spesielt fra ventrikkelen (magesekken) og hjerneblødning. Blødningene skyldes først og fremst hemmet syntese av prostaglandiner som virker beskyttende på slimhinnene i mage og tarm, men også at ASA hemmer COX-1 i blodplatene og derved gir blødningstendens. Denne bivirkningen kan være alvorlig og har ført til redusert bruk av ASA og mer bruk av det alternative stoffet paracetamol som ikke gir blødninger.

ASA hemmer blodplatenes evne til å klumpe seg sammen. ASA kan derfor beskytte mot sykdommer som hjerteinfarkt og hjerneslag. Derved har det oppstått et nytt bruksområde for dette gamle legemiddelet. Enkelte individer har nedsatt toleranse for ASA, hos disse kan ASA utløse astma, kvalme og allergilignende reaksjoner.

Den kliniske virkningen av ASA avhenger av dosen. Lave doser (75–160 mg/døgn) beskytter mot arteriell blodpropp. Mot smerter brukes gjerne 0,5–1 g tre til fire ganger i døgnet til en voksen person. Maksimal betennelsesdempende virkning oppnås først ved 5–10 g/døgn. Høyere doser gir intoksikasjoner som kan være livstruende og trenger intens behandling i sykehus.

ASA selges under forskjellige navn. Preparater til bruk mot smerter inneholder 0,3 til 0,5 g ASA og kan kjøpes uten resept, men preparater til bruk som trombose-profylakse er reseptbelagt fordi lege må bedømme om den forebyggende virkning mot trombose er større enn risikoen for blødning.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.