ikke-steroide antiinflammatoriske midler

De fleste NSAID har betennelsesdempende (antiinflammatorisk), smertestillende (analgetisk) og febernedsettende (antipyretisk) virkning. NSAID minner mer eller mindre om acetylsalisylsyre når det gjelder virkningen på betennelse, smerte og feber, men de har ikke den samme effekten på blodplatene. Virkningene tilskrives først og fremst hemning av prostaglandin-syntesen ved å hemme enzymet syklooksygenase (COX).

NSAID er de mest brukte legemidlene ved revmatiske smerter, men brukes også ved smerter av andre årsaker, for eksempel menstruasjonssmerter.

De vanligste bivirkningene er magesmerter og magesår som av og til kan være alvorlige, med blødninger fra magesekk. NSAID kan også øke blodtrykk, forverre hjertesvikt og gi redusert nyrefunksjon hos mennesker som fra før har hjertesykdom eller nyresvikt.

Tidlig i 1990-årene fant man at enzymet syklooksygenase (COX) finnes i to former: COX-1 og COX-2. COX-1 er blant annet til stede i blodplater og i mageslimhinne. Ved å utvikle legemidler som bare blokkerte COX-2 (som er ansvarlig for danning av prostaglandiner som er betennelsesfremmende og forårsaker smerter), ønsket man å hemme betennelse og smerte uten bivirkninger i form av økt blødningstid og risiko for magesår. Slike COX-2-selektive NSAID, også kalt coxiber, kom på markedet i 1999–2000, og undersøkelser viste at de gav redusert risiko for magesår. Senere undersøkelser viste imidlertid at de også gav noe økt risiko for hjerteinfarkt og andre hjerte- og karsykdommer. Et av de mest brukte midlene, rofecoxib (VIOXX), ble av denne grunnen trukket fra markedet i 2004.

• betennelse
• betennelsesdempende legemidler

• Tidsskrift for Den norske legeforening: Språkspalten – NSAID