De sanseopplevelsene vi oppfatter som smertefulle, er intenst ubehagelige og skiller seg med dette fra alle våre andre sanseinntrykk. De kan utløses av mange ulike stimuli, f.eks. skadelige mekaniske slag eller lignende påvirkninger, ekstrem varme eller kulde, eller spesielle kjemiske stimuli. Felles for alle smertefornemmelser er at de oppleves først ved meget høy stimulusintensitet, oftest opp mot grensen for det som gir skader av vevet. Med dette får smertesansen en ganske annen funksjon enn de øvrige sansene. Smerteopplevelser utløser beskyttelsesreaksjoner og forsøk på å unngå den skadelige stimulus. De øvrige sansene, derimot, brukes aktivt for å samle opplysninger som så inngår i kontrollen av organismens normale aktivitet i samspill med miljøet omkring oss.

Smerteopplevelser er også i bemerkelsesverdig grad situasjonsbetinget og i stor grad påvirket av følelsesmessige faktorer. Det er tydeligvis også store individuelle ulikheter i intensiteten av smerteopplevelsen etter sammenlignbare stimuli eller skader. Slike forhold tyder på at smertesignalene er gjenstand for stor grad av modulering under behandlingen i sentralnervesystemet.

Smertereseptorcellene er sensoriske ganglieceller med cellelegemer i spinale dorsalrotganglier eller tilsvarende for hjernenervene. Gangliecellenes perifere nervefibrer (aksoner) ender som frie nervegrener, spesielt i huden, men også i dypereliggende vev som leddkapsler og knoklenes benhinner. Deres reseptoriske funksjon er begrenset til overflatemembranen i deres fineste sensoriske terminaler.

Kategorisering av smertereseptorer har gjennomgått en betydelig revidering de siste årene. Det er nå kjent at det finnes flere typer av perifere smertereseptorer. Noen reagerer på kraftige mekaniske stimuli. Andre reagerer på kraftige termiske stimuli, spesielt varme. Disse termosensitive smertereseptorene bærer reseptormolekyler som fungerer som temperaturavhengige ionekanaler. Det finnes flere typer termosensitive reseptormolekyler som reagerer på ulike temperaturområder og terskler, slik at temperaturendringer kan registreres over et stort spekter. Temperaturer ved ytterpunktene, godt under og godt over fysiologisk temperatur, blir oppfattet som smertefulle. Et av de termosensitive reseptormolekylene som reagerer på varme (temperaturer over ca. 42 °C), reagerer også på visse kjemiske stoffer, inkludert syre og capsaicin, det aktive stoffet i chilipepper. Dette forklarer hvorfor chilipepper kan gi en fornemmelse av både varme og smerte. Atter andre smertereseptorer reagerer på både mekaniske og termiske stimuli. Mange smertereseptorer reagerer på diverse kjemiske substanser som frigjøres i vevet etter skadelige påvirkninger. Blant disse er bradykinin, histamin, serotonin, og prostaglandiner. Oftest er sannsynligvis flere av dem virksomme samtidig. De binder seg til reseptorer på de sensoriske gangliecellenes endegrener og fører med det til aktivering av ionestrømmer som i sin tur depolariserer terminalene og aktiverer aksonene som formidler signalene inn til ryggmargen.

De sensoriske aksonene er av to slag: umyeliniserte nervefibrer som leder impulser meget langsomt (1 m/sek), og myeliniserte (margkledde) nervefibrer som leder impulsene ca. 20 ganger raskere. Dette er en del av årsaken til at vi ofte har to smertefornemmelser etter et smertefullt stimulus: En tidlig smerte som beskrives som skarp og lokalisert, etterfulgt av en «sen» smerte som beskrives som verkende og mer diffust utbredt.

De sentrale fibrene fra de sensoriske gangliecellene formidler signalet inn til dorsalhornet i ryggmargen, hvor fibrene etablerer synaptiske forbindelser med nerveceller, som i sin tur, via mellomstasjoner (retikulærsubstansen og thalamus), leder signalet videre til hjernen.

Signalformidlingen i smertebanene er gjenstand for «modulerende» påvirkninger ved flere av de synaptiske mellomstasjonene i smertebanene. Det laveste nivået er i forbindelse med påvirkninger av smertereseptorene selv.

Vevsskader ved smertestimulering fører ofte til en økt følsomhet i smertereseptorene i og omkring området for den opprinnelige skaden. Dette har de fleste opplevd f.eks. etter solforbrenning. Selv svak berøring eller mild oppvarming av slike hudområder gir da opphav til smertefornemmelser (hyperalgesi). Slike fenomener kalles sensibilisering (sensitisering) og skyldes frigjøring av «smertestoffer» fra det skadede vevet.

Modulering finner sted også ved signalformidlingen i dorsalhornene, men er mer komplisert. Der finnes lokale internevroner som bruker enkefaliner som transmittersubstans og som virker hemmende på de cellene som formidler signalene videre til hjernen. Disse innskutte nevronene aktiveres av signaler bl.a. fra de vanlige mekanoreseptorene i huden. Derved hemmes signaloverføringen i smertebanen. Med dette blir signaloverføringen for smertesignalet avhengig av forholdet mellom aktivitetene i smerte- og berøringsreseptorene i det aktuelle hudområdet. Dette kan være en av virkningsmekanismene for smertebehandling med akupunktur eller nervestimulering. I denne sammenheng er det av interesse at enkefaliner virker på de samme reseptorene (opiatreseptorer) som det effektivt smertestillende medikamentet morfin.

I hjernestammen finnes det ytterligere områder som virker på signaloverføringen i nervebanene. Et viktig slikt område er PAG-(peri aqueductal grey) substansen i mesencefalon. Stimulering av cellene her fører til bortfall av smertesans mens f.eks. berøringssansen fortsatt er intakt. Det er igjen interessant at cellene i PAG har opiatreseptorer, og at injeksjon av morfin i PAG også fører til smertelindring.

Signalene fra PAG formidles via mellomstasjoner lavere i hjernestammen til internevroner i dorsalhornet i ryggmargen. På mange måter kan denne signalveien fra PAG til ryggmargen betraktes som en kontroll, innebygd i hjernen for modulering av signalformidlingen i smertebaner. Blant signalsubstansene er tydeligvis serotonin og enkefaliner spesielt viktige. Signalformidlingen i smertebanene er således kontrollert på mange ulike nivåer. Dette blir forståelig på bakgrunn av de dyptgripende reaksjonene som kan utløses i organismen av ulike smertestimuli.

Smerter er et viktig tegn på mange sykdommer og skader. Dessuten finnes det sykdomstilstander som fører til spesielle patologiske smerteformer. Noen av disse skyldes skader av perifere nerver. Isjias er en vanlig forekommende sykdom som skyldes at en mellomvirvelskive i ryggraden glir ut og klemmer på den sensoriske dorsale nerveroten som forsyner isjiasnerven. Smerten oppleves som om den kommer fra det perifere innervasjonsområdet for nervefibrene i den avklemte nerveroten. Dette fenomenet kalles projeksjon av smerten. Noe tilsvarende kan sees etter amputasjoner av en arm eller et ben. Pasienten kan etter en tid oppleve intense smerter lokalisert til den amputerte foten (såkalte fantomsmerter). Slike eksempler på projeksjon av smerte kan være overmåte plagsomme og er ofte vanskelige å behandle.

Fra innvollsorganene er det normalt bare få sanseinntrykk som kommer til vår bevissthet. Blant disse er trang til vannlating og avføring. Disse signalene stammer fra mekanoreseptorer i blære og endetarmsvegg. Ved sykdomstilstander som skyldes betennelser i bukhulen, er imidlertid smerter fremtredende symptomer. Det samme gjelder sykdommer som fører til krampeaktige kontraksjoner i veggmuskulaturen i organer som urinledere, galleganger og tarm (kolikksmerter). Ved slike smerter opplever pasienten ofte smertene som lokalisert, ikke direkte til innvollsorganet, men til et hudområde som får sin nerveforsyning fra samme segment. F.eks. gir gallestein ofte smerter som pasienten lokaliserer til ryggen, like under venstre skulderblad. Nyrestein gir (hos menn) smerter som oppleves som om de stråler ned i pungen, og hjerteinfarkt gir ofte smerter som stråler ut i venstre skulder og arm. Slike fenomener kalles ofte referert smerte (referred pain), og de skyldes en overlapp i smertebanene i ryggmargen mellom smertesignalene fra huden og fra innvollsorganene. Kjennskap til slike forhold er av praktisk betydning for diagnosen av sykdomstilstander i de ulike indre organer.

Smertetilstander er vanlige årsaker til at pasienter oppsøker lege, med forventning om at lidelsen skal behandles effektivt. Det forutsetter at kilden til smertene med sikkerhet kan påvises og elimineres. Med det komplekse apparatet som ligger bak både aktiveringen av smertereseptorene og signalformidlingen i smertebanene, er ikke dette alltid mulig. Symptomatisk behandling av smertene blir da ofte et mål i seg selv.

Symptomatisk behandling, se smertebehandling.

Ved smertetilstander som ikke behandles effektivt med medikamenter, kan det komme på tale med kirurgiske inngrep som tar sikte på å avbryte signalledninger i de sentrale smertebanene. I forbindelse med meget alvorlige, invalidiserende smertetilstander har det også vært arbeidet med å stimulere deler av hjernen som reduserer eller blokkerer smerteopplevelser.

Mange smertetilstander skyldes skader eller feilstillinger i forbindelse med stor arbeidsbelastning. Korreksjon av feilstillinger, treningsprogrammer og sykegymnastikk er vesentlige deler av behandlingen for denne typen av smertetilstander.

Effektene av mindre tradisjonelle behandlingsmetoder som akupunktur og elektrisk stimulering av perifere sensoriske nerver er mer omstridt, men har også sin plass i det store spektrum av metoder som anvendes i smertebehandling.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.