Antiparkinson-midler er en samlebetegnelse på ulike legemidler som brukes i behandlingen av Parkinsons sykdom. Dette er en sykdom som blant annet påvirker kroppens evne til å bevege seg, og blir karakterisert ved redusert evne til viljestyrte bevegelser (hypokinesi), muskelstivhet (rigiditet) og skjelving (tremor). Det finnes foreløpig ingen legemidler som effektivt kan bremse eller stoppe sykdomsutviklingen, men noen medisiner kan brukes til å bedre symptomene.
antiparkinson-midler
Parkinsons sykdom. Figuren viser skjematisk noen av hjerneområdene og nervebanene som, direkte eller indirekte, vil være affisert ved Parkinsons sykdom. Nederst et tverrsnitt gjennom mellomhjernen. Øverst et snitt gjennom storhjernen med thalamus, basalganglier og hjernebarken. Den primære defekten hos pasienter med Parkinsons sykdom er tap av de dopaminerge cellene i substantia nigra.
Parkinsons sykdom
Ved Parkinsons sykdom ses et bortfall av dopaminfrigjørende hjerneceller i hjernen, spesielt i området substantia nigra. Først og fremst ser man derfor en nedsatt mengde dopamin i hjernens basalganglier, men det er også forandringer i andre hjerneceller og andre transmittersubstanser i hjernen. Årsaken til Parkinsons sykdom er i de aller fleste tilfeller ikke kjent.
Virkemåte
Figuren viser hvordan legemidler mot parkinson påvirker dopamin.
Av
Deborah Maizels /Fra læreboken «Legemidler og bruken av dem». Nordeng og Spigset (red.) Gyldendal Akademiske (Gyldendal Norsk Forlag AS).
Lisens:
Begrenset gjenbruk
Legemidler som brukes til behandling ved Parkinsons sykdom har til formål å øke dopamin i hjernen, fordi det antageligvis er dopamin som er hovedårsaken til symptomene. Dette kan gjøres ved å:
- Tilføre dopamin
- Hemme degradering (nedbryting) av dopamin
- Tilføre dopaminlignende substanser (dopaminagonister)
Tidligere var det også vanlig å bruke medikamenter som reduserte påvirkningen av acetylkolin, men dette er ikke lenger vanlig praksis i dag.
Dopaminforløper
Ettersom dopamin ikke kan passere over blod-hjerne-barrieren, gis stoffet levodopa (l-dopa) som kan passere, og i hjernen blir det omdannet til dopamin. En utfordring er at levodopa raskt brytes ned perifert, før det rekker å komme seg til hjernen. Derfor har det blitt utviklet et stoff, karbidopa (dekarboksylasehemmer) som skal hindre at levodopa omdannes til dopamin før legemidlet når hjernen. Disse to stoffene gis alltid sammen, som ett legemiddel. Dette fører til at mer levodopa kan krysse blod-hjernebarrieren og man får færre bivirkninger perifert.
Dopaminagonist
Dopaminagonister kan også brukes ved Parkinsons sykdom. Selv om dopaminfrigjørende nerveceller er borte, vil dopaminreseptorer fortsatt være til stede og fungere. Dopaminagonister stimulerer disse reseptorene og utøver samme effekt som dopamin.
Eksempler på dopaminagonister er bromokriptin (Parlodel), cabergolin (Dostinex, Cabaser), pramipeksol (Oprymea, Sifrol) og ropinirol (Requip).
MAO-B-hemmer (monoamino-oksidasehemmer)
MAO-B er et enzym som er viktig for nedbrytningen av dopamin. MAO-hemmere hindrer at enzymet MAO-B ødelegger dopamin og forlenger dopamins effekt i hjernen. Noen eksempler er rasagilin (Azilect) og selegilin (Eldepryl).
COMT-hemmer (Katekol‑O‑metyltransferasehemmere)
COMT er et enzym som bryter ned dopamin. Ved å bruke COMT-hemmere hindres dette, og dopamin får forlenget effekt i hjernen. Legemidlet gis alltid sammen med levodopa. Legemidler innenfor denne gruppen er entakapon (Comtess) og tolkapon.
Dosering
Doseringen av dopaminagonister og levodopa-preparter er individuelle og må utprøves. Flere av disse legemidlene brukes ofte sammen. Målet er å oppnå optimal effekt med minst mulig bivirkninger. Ved seponering av et legemiddel er det viktig å gjøre dette i samråd med lege.
Les mer i Store norske leksikon
Eksterne lenker
Kommentarer
Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.
Du må være logget inn for å kommentere.