Nervesystemet, har til oppgave å styre organismens totale atferd gjennom sin kontroll med de ulike effektororganene (muskler og kjertler). Nervesystemet løser denne kompliserte oppgaven ved hjelp av sin spesielle evne til å formidle og behandle signaler (opplysninger).

Tradisjonelt deles nervesystemet inn i sentralnervesystemet, som omfatter hjernen og ryggmargen, og det perifere nervesystem, som består av de perifere ryggmargs- og hjernenervene og assosierte ganglier, samt nerveceller i tarmsystemet. Sistnevnte har en egen betegnelse, «det enteriske nervesystem». De perifere nervene og gangliene danner signalveiene fra sentralnervesystemet til de ulike andre organene i kroppen og vice versa.

Funksjonelt deles nervesystemet ofte i det somatiske nervesystem hvis oppgaver er å kontrollere aktiviteten i skjelettmuskulaturen, og det autonome nervesystem som styrer aktivitetene i de indre organer. Det er viktig å være klar over at det finnes mange «koblinger» mellom systemene slik at nervesystemet totalt sett opererer som en integrert enhet.

Nervesystemet er bygd opp av to ulike hovedtyper av celler: nerveceller og gliaceller. Nervecellene er mest direkte opphavet til signalfunksjonene, mens gliacellene deltar som nødvendige, men mer passive medspillere, og de beskrives ofte som nervesystemets støtteceller. Nyere forskning har imidlertid vist at gliaceller, som er ca. 10 ganger mer tallrike enn nerveceller, også har visse kjemiske signalfunksjoner, men mangler evnen til å danne nerveimpulser.

Nervecellene er morfologisk karakterisert ved at de fleste har lange nerveutløpere fra sine cellelegemer. Forgreningsmønsteret av utløperne varierer mye mellom ulike nerveceller. Celler som har samme funksjon, har gjennomgående samme forgreningsmønster. Nerveutløperne er av to slag: dendritter og aksoner. Ved hjelp av disse etableres nervesystemet som et meget intrikat nettverk av sammenkoblede celler. Dendrittene er hovedsakelig mottakerapparatet for innkommende signaler fra andre nerveceller, mens aksonene og deres forgreninger har til oppgave å formidle signalet videre til neste celle i nettverket. Nervecellene selv blir dermed viktige knutepunkter for bearbeiding og videre distribusjon av signalene.

En viktig signalmekanisme i denne sammenheng er nerveimpulsen. Den har viktige funksjonelle konsekvenser for signalformidlingen i nervesystemet: Signalene kan formidles raskt i de tilfellene der dette er viktig. Mer tallrike og langsommere ledende tynne aksoner muliggjør signalformidling av mindre presserende opplysninger over mange kanaler samtidig. Derved kan flere opplysninger formidles på bekostning av langsommere overføring. Nerveimpulsene er kortvarige slik at nye signaler kan sendes med korte intervaller. Derved blir frekvenskoding (hyppigheten av signal i en bestemt fiber) en viktig faktor i formidlingen av opplysningene. Hver enkelt impuls har samme styrke uavhengig av den distansen som den ledes over, og signalene forplantes helt ut i alle endegrenene av aksonene. Dermed reduseres sjansen for å miste opplysninger på grunn av avstanden til mottakeren. Intuitivt kan man ane betydningen av disse egenskapene i forbindelse med det kompliserte settet av instruksjoner som er betingelsen for hensiktsmessig atferd hos mennesker og de fleste dyrearter.

Aksonene deler seg oftest opp i mange grener. Hver gren ender opp i små knopper (terminaler, boutoner) som ligger i intim kontakt med andre målceller, vanligvis med deres dendrittutløpere. Slike spesialiserte kontaktområder kalles synapser, og deres oppgave er å formidle signaloverføringen mellom nervecellene. De terminale aksongrenene inneholder lagre av bestemte substanser (transmittersubstanser) og kalles den presynaptiske delen av synapsen. Når en nerveimpuls når frem til terminalen, frigjøres transmittersubstansen i den smale spalten ved kontaktstedet. Den får derved anledning til å binde seg til spesielle reseptorer i overflatemembranen på mottakercellen (den postsynaptiske cellen). Når transmittersubstansen binder seg til reseptorene, åpnes ionekanaler i den postsynaptiske membranen. Ionestrømmen over membranen fører til forandring av membranpotensialet, og signalet er formidlet til den postsynaptiske cellen. Disse synaptiske prosessene forløper raskt, og det hele er oftest gjennomført i løpet av brøkdeler av et sekund.

Det er to hovedtyper av synaptiske effekter. Den ene typen bidrar til å aktivere den postsynaptiske cellen fordi transmitter-/reseptorbindingen fører til en innadrettet (depolariserende Na+) strøm i den postsynaptiske cellen. Hvis effekten er tilstrekkelig sterk, vil det utløses en impuls i mottakercellen (en eksitatorisk synaptisk effekt). Den andre hovedtypen av postsynaptiske effekter fører til en økning av membranpotensialet i den postsynaptiske cellen (hyperpolarisering). Derved reduseres sannsynligheten for aktivering av den postsynaptiske cellen (hemmende, inhibitorisk effekt). Slike inhibitoriske effekter kommer oftest i stand ved at transmittersubstansen som frigjøres ved slike synapser, binder seg til reseptorer med ionekanaler som gir opphav til en strøm av Cl--ioner inn i den postsynaptiske cellen eller en strøm av K+-ioner ut av cellen.

En rekke ulike stoffer benyttes som transmittersubstanser i nervesystemet. Hver type nervecelle benytter samme transmittersubstanser, og i mange tilfeller vil flere transmittersubstanser benyttes av samme nervecelle. Noen av de aktuelle transmittersubstansene har vanligvis eksitatoriske synaptiske effekter, andre har vanligvis inhibitoriske effekter. Noen kan ha den ene typen av effekt på noen målceller og den motsatte effekten på andre. Den utslagsgivende faktor er hvilken type ionekanal eller G-proteinmediert (se G-proteiner) effekt de postsynaptiske reseptorene er koblet til. Kjennskapet til de ulike transmittersubstansene og deres reseptorer har meget stor praktisk interesse i medisinen. Innsikt i disse stoffenes kjemiske egenskaper har gjort det mulig å fremstille medikamenter som øker eller hemmer synaptiske effekter i begrensede deler av nervesystemet.

Anlegget til nervesystemet er etablert allerede på et meget tidlig trinn i fosterutviklingen. Under fosterutviklingen dannes anleggene for det modne nervesystemet ved et komplisert samspill av celledeling (proliferasjon), cellevandringer (migrasjon), celledød, utvekst av processer og dannelse av nervebaner. Ved fødselen har de aller fleste potensielle nerveceller gjennomgått sin siste celledeling. De fleste større nervebaner og deres makrokoblinger til sine målceller er etablert. Disse prosessene under fosterutviklingen er i hovedsak styrt av et arvemessig bestemt utviklingsprogram.

Etter fødselen opplever barnet i tillegg påvirkninger fra og interaksjon med sine omgivelser. Disse påvirkningene spiller en utslagsgivende rolle for den videre utviklingen av nervesystemet. Lignende effekter er mest dramatisk påvist hos barn som har defekt syn på grunn av linsefordunklinger i øynene. Hvis linsedefektene repareres først i voksen alder, er pasientene i første omgang funksjonelt blinde, og de har en langvarig og ofte frustrerende treningsperiode for å «lære» synsområdene i hjernen hva signalene fra øyet betyr. Tilsvarende kan man se at små barn kan «glemme» å gå hvis de blir liggende ubevegelige i en lengre periode, og de kan trenge relativt lang tid for å reetablere gangfunksjonen. Slike eksempler viser at det tidlige nervesystemet normalt er avhengig av vedvarende interaksjon med omgivelsene og kontinuerlig trening for å utvikle sin fulle funksjonelle kapasitet. Disse trenings- og opplæringseffektene kalles ofte for plastiske forandringer i nervesystemet. De er mest dramatiske i barneårene, og det er vist i dyreforsøk at slike plastiske forandringer er ledsaget av forandringer i det synaptiske koblingsmønsteret på mikronivå i de aktuelle hjerneområdene. I det hele er disse plastiske effektene i utviklingen av hjernen en meget håndgripelig begrunnelse for å la barn vokse opp i stimulerende og positivt utfordrende miljø.

Plastiske egenskaper er fortsatt til stede også i det voksne nervesystemet, om enn vanligvis i avtagende grad. I enkelte områder kan vedvarende synaptisk aktivering av nerveceller føre til mye lenger varende endringer i den synaptiske effektiviteten i de aktiverte synapsene. Slike forandringer skyldes i første omgang biokjemiske endringer i det synaptiske maskineriet. Ofte er det spørsmål om binding av fosfatgrupper til reseptormolekyler eller endringer i mengden av transmittersubstans som frigjøres i de aktiverte synapsene. I noen tilfeller er det også påvist at man kan få aktivitetsavhengige endringer i mikrokoblingsmønsteret i bestemte nervebaner, blant annet ved vekst og mangfoldiggjøring av synapser. Det er i dag en vanlig oppfatning at denne typen av vedvarende endringer i synaptisk effektivitet kan være grunnlaget for lærings- og hukommelsesfunksjonene i nervesystemet.

Mange av vevene i organismen har evne til å reparere defekter etter skadelige påvirkninger. Nervesystemet er i en særstilling i denne sammenhengen. Hos høyerestående dyr finnes det få stamceller i hjernen som kan dele seg og danne nye nerveceller etter fødselen. Nerveceller som er tapt etter sykdom eller skade, kan derfor erstattes kun i meget begrenset grad sammenlignet med mange andre vevstyper slik som hud eller benvev. Slike skader etterlater seg derfor større eller mindre defekter. Defektenes art og omfang er avhengig av skadens lokalisasjon og utstrekning. I mange tilfeller vil imidlertid de påvisbare defektene reduseres, til dels betydelig i tiden etter den akutte skaden. Dette skyldes de plastiske egenskapene av nervesystemet. I ganske stor grad kan mikrokoblingsmønsteret i området omkring skaden forandres og derved overta noen av de tapte funksjonene. I andre tilfeller kan funksjonelt beslektede områder kompensatorisk redusere det funksjonelle tapet. Under alle omstendigheter er tydeligvis systematiske treningsopplegg og høy motivasjon vesentlige faktorer for restitusjonen.

Noen skader i nervesystemet fører til avbrytelse av lange nervebaner. Den distale delen av aksonene, som mister kontakten med sitt cellelegeme, vil da degenerere i løpet av noen dager. Slike skadede aksoner i perifere nerver har imidlertid evne til å regenerere den distale enden og gjenopprette funksjonell kontakt med målorganet. I de gunstigste tilfellene kan restitusjonen være perfekt. I andre tilfeller, avhengig av situasjonen på skadestedet, er utsiktene mye dårligere, men kan ofte bedres med transplantater av nervesegmenter og plastisk kirurgi. Avbrutte nervebaner i sentralnervesystemet, for eksempel i ryggmargen, har imidlertid ikke evnen til å regenerere de distale endene av skadede aksoner og fører derfor oftest til permanente funksjonelle utfall. Muligheter for å stimulere aksonregenerasjon etter skader av sentrale nervebaner er i dag et meget aktivt forskningsfelt.

Det er nå klart at hovedgrunnen til manglende vekst av skadede aksoner i sentralnervesystemet er tilstedeværelse av hemmende proteiner i margskjedene (myelin) som omgir aksonene. En mulig fremtidig behandling av slike skader går derfor ut på å fjerne eller hemme disse hemmende proteiner distalt for skaden.

Foreslå endring

Kommentarer

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.