non-REM-søvn

Søvn er delt i to distinkte fysiologiske stadier: lett søvn med raske øyebevegelser, såkalt REM-søvn (rapid eye movement, 'hurtig øyebevegelse'), og dyp søvn med langsomme hjernebølger, såkalt non-REM-søvn (NREM). Denne inndelingen finnes hos pattedyr, fugler og antagelig også hos reptiler og noen fisker og insekter.

En søvnsyklus består vanligvis av en periode med dyp NREM-søvn avløst av en REM-periode. Hos friske voksne mennesker varer en syklus i cirka 90 min og gjentar seg fire til fem ganger per natt. Den første delen av natten (den tidlige søvnen) har sykluser med mye dyp søvn, mens det er en overvekt av REM-søvn i andre halvdel (sen søvn).

Søvnmønsteret varierer med alderen. Barn sover lengre enn voksne, men har kortere søvnsykluser (40–60 minutter hos babyer) med mer REM-søvn.

Sentralnervesystemet inneholder et vidstrakt nettverk for søvnkontroll som involverer mange sammenkoblede kjerneområder. Noen av nervecellegruppene i kjerneområdene opprettholder våkenhet, noen fremmer REM-søvn og andre fremmer NREM-søvn.

NREM-søvn er et resultat av at systemet som opprettholder våkenhet slås av. Dette skjer på to hovedmåter: aktivering av NREM-fremmende nerveceller eller opphopning av søvnfremkallende stoffer (somnogener) i det biologiske vevet.

Nerveceller som fremmer NREM-søvn er for det meste inhibitoriske nerveceller (hjerneceller som har som oppgave å «slå av» andre hjerneceller). Et nøkkelområde i denne sammenheng er det preoptiske området i hypothalamus.

Somnogener er en type hormoner (parakrine mediatorer) og nevropeptider knyttet til den homeostatiske søvnreguleringen. Disse molekylene hemmer våkenhetssystemet, enten direkte eller ved aktivering av de NREM-fremmende nervecellene. Et eksempel på et somnogen er adenosin, som er knyttet til ATP-stoffskiftet og som blir utskilt av hjernens astrocytter. Koffein ligner veldig på adenosin og kan ta plassen til adenosin og hindre adenosins søvnfremmende virkning. Koffein er en antagonist til adenosin.

To andre viktige somnogener er signalstoffgruppene cytokiner og prostaglandiner som også er signalstoffer for betennelse. Disse stoffene gjør at søvntrykket er økt ved sykdom eller vevsskade.

I 1937 brukte den amerikanske oppfinneren Alfred Loomis (1887–1975) og kollegaer for første gang EEG til å beskrive hjernens aktivitet under søvn. De viste at hjernens aktivitet er forskjellig i våken tilstand og i dyp søvn, og oppdaget en spesiell type hjernebølger (K-komplekse hjernebølger) som er karakteristiske for dyp søvn.

REM-søvn ble beskrevet for første gang i 1953 av den amerikanske fysiologen Nathaniel Kleitman sammen med sin student Eugene Aserinsky (1921–1998). I 1968 lanserte Allan Rechtschaffen (f. 1927) og Anthony Kales (f. 1934) den første standardiserte av klassifisering av søvnstadier hos mennesker basert på EEG (R&K-systemet). Klassifiseringen omfatter fem stadier: REM-søvn og fire non-REM-stadier (NREM 1–4) rangert etter amplitude. Jo høyere amplitude, jo dypere er søvnen.

I 2007 oppdaterte American Academy of Sleep Medicine klassifiseringen (AASM-systemet). De to dypeste stadiene, R&K NREM 3 og 4, ble slått sammen til NREM 3, som også kalles SWS (Slow Wave Sleep).

• søvn
• døgnrytmer
• REM-søvn