søvn

REM-søvn er lett søvn med uregelmessig EEG-aktivitet, på samme måte som i våken tilstand. Stadiet er kjennetegnet av raske øyebevegelser (REM står for rapid eye movement, ’raske øyebevegelser’), redusert muskelspenning (tonus) og mindre regelmessig hjerte- og pusterytme. At stadiet er «lett» betyr at det er det enkleste å våkne fra.

Drømmer forekommer oftere og er gjerne mer livaktige i REM-søvn enn i andre stadier, og REM har derfor også blitt kalt drømmesøvn. REM blir også kalt paradoksal søvn siden det er «paradoksalt mye» hjerneaktivitet til tross for at kroppen ligger i ro.

Hos voksne mennesker utgjør REM-søvn omtrent én femtedel av totalsøvnen.

Alle andre søvnstadier kalles non-REM ('ikke-REM', som regel forkortet NREM), og er dyp søvn med lavt stoffskifte, langsom hjerterytme og lett nedsatt kroppstemperatur. Stadiene er kjennetegnet av synkronisert aktivitet i hjernecellene som er årsak til de langsomme EEG-bølgene som er typiske for dette stadiet. Derfor kalles NREM også synkronisert søvn.

NREM er delt inn i tre undernivåer ut fra søvndybde (amplituden og frekvensen til hjernebølgene): NREM 1, 2, og 3. NREM 3 er det dypeste stadiet, og er også kalt slow wave sleep (SWS) siden de assosierte hjernebølgene i dette stadiet går veldig sakte.

En søvnsyklus består vanligvis av en periode med dyp søvn avløst av en REM-periode. Hos friske voksne mennesker varer en syklus i cirka 90 minutter og gjentar seg fire til fem ganger per natt. Den første delen av natten (tidlig søvn) har sykluser med mye dyp søvn, mens det er en overvekt av REM-søvn i andre halvdel (sen søvn).

Søvnmønsteret varierer med alderen. Barn sover lengre enn voksne, men har kortere søvnsykluser (40–60 minutter hos babyer) med mer REM-søvn.

Sentralnervesystemet inneholder et vidstrakt nettverk for søvnkontroll som involverer mange sammenkoblede kjerneområder. Noen av nevrongruppene i kjerneområdene opprettholder våkenhet, noen fremmer REM-søvn og andre fremmer NREM-søvn.

Gruppene er gjensidig koblet sammen, og de som fremmer ulike stadier inhiberer («hemmer») ofte hverandre («slår hverandre av») via såkalt gjensidig hemming. For eksempel oppstår NREM-søvn i det øyeblikket «våkenhetsnevronene» blir skrudd av. Systemet kalles gjerne flip-flop switch ('vippebryter'), og sørger for markerte overganger fra én tilstand til en annen.

Opprettholdelsen av våkenhet er knyttet til situasjoner hvor det er nødvendig eller ønskelig å unngå å falle i søvn. Dette gjelder for eksempel stress, motivasjon, glede, frykt, motorisk aktivitet (bevegelse) og kognitiv aktivitet (tenkning, læring).

Slike situasjoner aktiverer utskilling av nevromodulatorene noradrenalin, dopamin, serotonin, histamin og acetylkolin, som for det meste finnes i retikulærformasjonen (formatio reticularis). I tillegg kan våkenhetsbehov lede til aktivering av en del av hypothalamus som blant annet utskiller hormonet oreksin (også kalt hypokretin). Søvnforstyrrelsen narkolepsi (ukontrollert innsovning) er knyttet til problemer med produksjonen av oreksin.

Intense sensoriske signaler (høy lyd, sterkt lys, sjenerende lukt, kraftig berøring) og smerte fremmer også våkenhet gjennom aktivering av deler av hjernestammen (nucleus parabrachiale). Skader i disse områdene kan lede til koma.

NREM-søvn er et resultat av at dette «våkenhetssystemet» slås av. Dette skjer på to hovedmåter: aktivering av NREM-fremmende nerveceller eller opphopning av somnogener i det biologiske vevet.

Nerveceller som fremmer NREM-søvn er for det meste inhibitoriske nerveceller (hjerneceller som har som oppgave å «slå av» andre hjerneceller). Et nøkkelområde i denne sammenheng er det preoptiske området i hypothalamus.

Somnogener er en type hormoner (parakrine mediatorer) og nevropeptider knyttet til den homeostatiske søvnreguleringen. Disse molekylene hemmer våkenhetssystemet, enten direkte eller ved aktivering av de NREM-fremmende nevronene. Et eksempel på et somnogen er adenosin som er knyttet til ATP-stoffskiftet og som blir utskilt av hjernens astrocytter. Koffein er en antagonist for adenosin og minsker dermed fremmingen av søvn. To andre viktige somnogener er cytokiner og prostaglandiner som også er mediatorer for betennelse. Disse molekylene forårsaker økning i søvnpress ved sykdom eller vevsskade.

Det er tre hovedområder som er sterkt involvert i regulering av REM-søvn: hjernebroen (pons), ryggmargen (medulla oblongata) og hypothalamus. Det er stor grad av gjensidig hemming mellom REM-fremmende og NREM-fremmende nevroner. Aktiveringen av REM-søvnkretsen har to baner: en nedadgående bane gjennom ryggmargen og en oppadstigende bane til hjernebarken (cortex cerebri). Den nedadgående banen formidler atoni (manglende muskelspenning). Den oppadgående banen er blant annet forbundet med drømming.

Asynkron REM-aktivitet ser ganske lik ut som våken aktivitet, og er kjennetegnet av høy konsentrasjon av acetylkolin. Overgangen fra REM til våken tilstand er ganske lett. Imidlertid er det en sterk undertrykking av REM-søvn når man er i våken tilstand. Dette formidles av blant annet serotonin og noradrenalin. Mange antidepressiver øker tilgangen på serotonin, og kan dermed redusere mengden REM-søvn.

Søvn–våkenhetssykluser er formet av den indre cirkadiske klokken (døgnrytmen). Det sentrale kontrollområdet for denne rytmen er kjerneområdet nucleus suprachiasmaticus (SCN) i hypothalamus. SCN mottar informasjon om lys–mørke-syklusen direkte fra netthinnen (retina) og fra «natthormonet» melatonin. Melatonin er et nevrohormon som frigjøres fra epifysen (konglekjertelen). Produksjonen er høy om natten og lav om dagen, og har betydning for kontroll av døgnvariabiliteten i mange av organismens funksjoner. Melatonin kan dermed brukes medisinsk til å behandle forstyrrelser i døgnrytmen.

Et annet viktig hormon tilknyttet døgnrytmen er «stresshormonet» kortisol, som også er knyttet til kroppens stressrespons. Produksjonen av hormonet følger døgnrytmen, og er på sitt laveste rundt midnatt, og på sitt høyeste omtrent én time etter at man har våknet. Forstyrrelser i produksjon av hormonet er knyttet til en lang rekke søvnproblemer.

De store endringene i hormonproduksjonen under puberteten har også innvirkning på døgnrytmen, noe som er med å forklare hvorfor tenåringer har en tendens til å gå senere til sengs og ville sove lenger.

Ikke alle mennesker har en indre døgnrytme som er synkronisert med døgnets 24 timer. Noen er biologisk predisponert for kortere rytmer (disse blir noen ganger kalt «A-mennesker» eller «morgenfugler» da de gjerne både legger seg tidlig og står opp tidlig). Andre har lengre rytmer («B-mennesker» eller «nattugler»). Hvis avviket mellom den indre rytmen og døgnet er mer enn én time den ene eller den andre veien, regnes dette som regel som en cikardisk søvnforstyrrelse. De avvikende døgnrytmene hos A- og B-menneskene kan også ha sammenheng med produksjonen av melatonin og kortisol. Det ser ut til at B-menneskene skiller ut melatonin senere på kvelden enn A-menneskene. Det samme ser for øvrig også ut til å være tilfelle for tenåringer. A-menneskene skiller ut mer kortisol om morgenen, og dette kan ha sammenheng med at det er letter for dem å våkne.

Ved døgnvillhet, for eksempel i forbindelse med skiftarbeid eller jetlag, har den indre klokken og den tilknyttede hormonproduksjonen kommet i langt ut av synkronisering med det ytre døgnet. Jo lengre avviket er, jo lengre tid vil det ta å justere døgnrytmen tilbake.

• Les mer om biologisk klokke, biorytme, døgnrytme og cirkadisk rytme, og søvn hos andre dyr enn mennesket.