Addisons sykdom, sykdom som skyldes svinn av binyrenes barkvev, noe som resulterer i nedsatt produksjon av binyrebarkhormoner. Først beskrevet av den engelske legen Thomas Addison i 1847.

Årsaken kan være en betennelse, tidligere især tuberkulose i binyrebarken, som særlig rammet menn. I dag er årsaken som oftest en autoimmun sykdom med dannelse av antistoffer mot binyrebarken, og tilstanden er nå vanligst hos kvinner.

Viktigste symptom er uttalt kraftløshet, appetittløshet og avmagring. Brunlig pigmentering av huden er karakteristisk, herav navnet bronsesykdom. Pigmenteringen opptrer særlig på steder som er utsatt for lys og trykk, som ansiktet, halsen, håndbaken, furene i håndflatene. Videre forsterkes normal pigmentering, bl.a. av brystvortene, og det kommer brune flekker på leppene og munnhulens slimhinne. Den økte pigmenteringen har sammenheng med økt utskillelse av ACTH fra hypofysen på grunn av kortisolmangel. Fra det felles prohormonet pro-opiomelanokortin dannes det sammen med ACTH også melanocyttstimulerende hormon, som stimulerer dannelse av pigment. Mangel på aldosteron fører til ubalanse i salt- og væskereguleringen, med økt tap av natrium og klor i urinen. Kortisolmangel gir redusert evne til å motstå ulike former for stress (se adaptasjon, binyrene, stress).

Mangel på kortisol og aldosteron forklarer de fleste av sykdommens symptomer. Binyrebarkens hormoner spiller en hovedrolle når det gjelder organismens evne til å tåle belastninger. Derfor kan selv lette infeksjoner og andre mindre påvirkninger utløse livstruende kriser med kraftig oppkast, diaré, underlivssmerter og dehydrering.

Tidligere var Addison-kriser dødelige, og pasientene levde i høyden ti år etter sykdommens utbrudd. I dag behandles sykdommen med daglig tilskudd av kortison eller kortisonlignende preparater, eventuelt kombinert med en aldosteron-lignende substans. Ved Addison-krise må dosen av kortison økes betydelig i tillegg til at pasienten får intravenøs tilførsel av salt og vann.

Foreslå endring

Kommentarer

18. februar 2014 skrev Haldis Marie Møgster

Hvordan er prognosen på levealder for de som får addison sykdom før fylte 20 år i forhold til befolkningen forøvrig? Hvordan vill et svangerskap påvirke sykdommen?

18. februar 2014 skrev Jens Petter Berg

Prognose: Den vanlige oppfatningen er at med riktig behandling (kortison eller kortisonlignende preparater eventuelt i kombinasjon med et aldosteronlignende preparat) vil levealderen for en pasient med Addisons sykdom være som for befolkningen for øvrig. For personer under 20 år vil en korrekt dosering være spesielt viktig for å sikre normal lengdevekst og styrke i skjelettet for dermed å unngå osteoporose og økt risiko for beinbrudd.

En norsk studie har vist økt dødelighet, spesielt for menn som har fått diagnosen Addisons sykdom før 40-årsalderen, sammenlignet med gjennomsnittet av befolkningen.Dette skyldes hovedsakelig akutt binyrebarksvikt (Addison-krise) som er en livstruende komplikasjon forårsaket av infeksjoner og andre påkjenninger som kroppen normalt håndterer ved å øke produksjonen av stresshormonet kortisol. En pasient med Addisons sykdom har ikke denne muligheten og må i stedet så raskt som mulig øke tilførselen av glukokortikoider. Det er viktig at pasienter med Addisons sykdom lærer seg tegn på at glukokortikoiddosen må økes (for eksempel feber) og har med seg kortisol til injeksjon til akuttbehandling hvis man ikke er i stand til å få i seg tabletter.

Graviditet: Det er få studier å vise til, men kvinner som er under behandling for Addisons sykdom, har ikke flere komplikasjoner under svangerskap og fødsel enn andre gravide. Normalt øker konsentrasjonen av kortisol i blodet ved graviditet. Til tross for dette vil det som regel ikke være nødvendig å øke dosen med glukokortikoider som man blir behandlet med. Det skyldes at det ved graviditet samtidig er en redusert nedbrytning av kortisol.

Har du spørsmål til artikkelen? Skriv her, så får du svar fra fagansvarlig eller redaktør.

Du må være logget inn for å kommentere.