Store norske leksikon

diabetes type 2

Insulin og insulinreseptor

/iStock. Gjengitt med tillatelse

Diabetes type 2 er den hyppigste formen for diabetes og utgjør opptil 90 prosent av alle diabetestilfeller. Tradisjonelt er diabetes type 2 en sykdom som oppstår i godt voksen alder, men kan nå også sees hos barn og ungdom som følge av økt forekomst av fedme i ung alder.

Diabetes type 2 skyldes at dels bukspyttkjertelen har for liten evne til å produsere tilstrekkelig insulin, og dels at insulinet i kroppen har redusert virkning (insulinresistens). Når insulinet har redusert virkning, kreves mer insulin for å holde blodsukkeret normalt. Dersom bukspyttkjertelen ikke har tilstrekkelig evne til å øke insulinproduksjonen, vil blodsukkeret stige og diabetes utvikles. Insulinresistens og lav insulinproduksjon foreligger i ulik grad hos ulike pasienter, og det er nå foreslått å dele diabetes type 2 inn i ulike undergrupper blant annet basert på graden av insulinresistens og svekket insulinproduksjon.

Insulinresistens og utilstrekkelig insulinproduksjon har flere årsaker. Arvelige forhold bidrar, og risikoen for diabetes type 2 er flere ganger økt dersom nære slektninger (foreldre eller søsken) har sykdommen. Ugunstige forhold i fosterlivet kan kanskje også disponere for sykdommen. Insulinresistens er i tillegg i vesentlig grad et resultat av fedme og fysisk inaktivitet. Ansamling av fettstoffer i insulinets målorganer synes å være en viktig mekanisme for utvikling av insulinresistens.

Diabetes type 2 utvikles som regel over flere år. Prosessen starter gjerne med vektoppgang og utvikling av insulinresistens. Dette fører initialt til at insulinproduksjonen øker for å holde blodsukkeret normalt. Dersom bukspyttkjertelen ikke evner å øke insulinproduksjonen tilstrekkelig, vil blodsukkeret begynne å stige.

Først vil blodsukkernivået stige etter måltid, da insulinbehovet er størst. Etter hvert vil også fastende blodsukker stige. I fasen før diabetes utvikles, vil blodsukker og HbA1c ligge i en gråsone mellom normale verdier og de verdiene som definerer diabetes. En tilstand med slike verdier kalles ofte for intermediær hyperglykemi eller prediabetes. Begrepet nedsatt glukosetoleranse betyr at blodsukkeret to timer etter en sukkerbelastningstest er forhøyet, men ikke så høyt at det kvalifiserer til diagnosen diabetes.

Diabetes type 2 i tidlig fase, da blodsukkeret er kun lett forhøyet, gir lite eller ingen symptomer, men kan likevel lede til senkomplikasjoner på lang sikt. Diabetes type 2 med kraftig forhøyet blodsukker vil gi liknende symptomer som diabetes type 1 med blant annet økt vannlating og tørste.

Diagnosen diabetes stilles vanligvis ved måling av glykert hemoglobin (HbA1c) i blodprøve. HbA1c gir informasjon om gjennomsnittsblodsukkeret de siste fire til tolv ukene, og verdi på 6,5 prosent (48 mmol/mol) eller mer betyr at man har diabetes. HbA1c-målingen kan gi feil resultat blant annet hvis man har anemi eller hvis diabetes har utviklet seg veldig raskt. Diabetes kan også påvises ved å måle blodsukker på minst 7,0 mmol/l i fastende blodprøve eller minst 11,1 mmol/l to timer etter en sukkerbelastningstest med inntak av 75 gram glukose oppløst i vann. Disse grenseverdiene er satt fordi høyere nivå medfører økt risiko for diabetiske senkomplikasjoner. Sukkerbelastningstest utføres nå nesten bare ved spørsmål om svangerskapsdiabetes.

Når diabetes er påvist, må en finne ut hvilken diabetestype som foreligger. Oftest vil det dreie seg om å skille mellom diabetes type 1 og type 2. Diabetes type 1 kan som regel påvises ved blodprøve som måler antistoffer mot komponenter av bukspyttkjertelens betaceller. Disse antistoffene er uttrykk for den autoimmune betennelsen som foregår ved diabetes type 1.

Diabetes type 2 kan forebygges ved intensive livsstilsendringer med kostendringer, fysisk aktivitet og vektreduksjon. Anbefalte kostendringer inkluderer mindre energitett mat, mindre inntak av raffinert korn og sukker, økt inntak av hele korn og fiber, grønnsaker og frukt, og redusert inntak av hardt fett til fordel for mykt fett.

Hos personer som står i fare for å utvikle diabetes type 2, er intensive livsstilsendringer vist å redusere risikoen for å få diabetes med 50 til 60 prosent på kort sikt (over tre år år), og med 30 til 40 prosent på lang sikt (over 7 til 20 år). Selv om mange vil utvikle diabetes på lang sikt, vil en utsettelse av diabetes i mange år innebære en langsiktig helsegevinst. Livsstilsendringene forebygger diabetes ved å redusere insulinresistens. Hos personer med fedme som står i fare for å utvikle diabetes, synes en varig vektreduksjon på minst fem prosent å være nødvendig for at diabetes skal forebygges.

Hos personer med diabetes type 2 bør kostendringer, mosjonstiltak og vektreduksjon (ved overvekt og fedme) være det grunnleggende i behandlingen. I milde tilfeller eller tidlig fase kan dette være tilstrekkelig til å holde blodsukkeret godt regulert. Ved diabetes type 2 er det dessuten dokumentasjon for gunstig effekt av kost med lav glykemisk indeks, moderat karbohydratredusert kost og tradisjonell middelhavskost. Ved overvekt eller fedme er det et mål å oppnå minst fem til ti prosent varig vektreduksjon.

Dersom livsstilstiltak ikke er tilstrekkelig til å holde blodsukkeret godt regulert, starter man i tillegg med blodsukkersenkende medisiner. Førstevalget er tablettbehandling med metformin, som fører til bedre insulinfølsomhet. Dersom metformin ikke har tilstrekkelig effekt, eller dersom metformin ikke kan brukes, finnes nå en rekke andre tablettbehandlinger:

  • Sulfonylureaderivater stimulerer betacellene til å lage mer insulin.
  • SGLT2-hemmere øker nyrenes utskilling av glukose.
  • DPP-4-hemmere hemmer nedbrytningen av inkretinhormoner, en gruppe hormoner som frigjøres fra tarmen og som øker insulinfrisettingen.
  • GLP-1-analoger gis som injeksjoner i underhuden; de etterlikner glukagonliknende peptid-1, et inkretinhormon, og øker insulinfrisettingen.

Ofte kombineres ulike blodsukkersenkende medisiner for at effekten skal bli god nok. Blodsukkersenkende medisiner som sjelden benyttes (dels på grunn av bivirkninger), er akarbose, som hemmer nedbryting og oppsuging av karbohydrater fra tarmen, og glitazoner (tiazolidindioner), som fører til økt insulinfølsomhet.

En del personer med diabetes type 2 vil etter hvert trenge insulinbehandling for å holde blodsukkeret godt nok regulert. Insulinbehandling kan gis i tillegg til tablettbehandling. Ved insulinbehandling ved diabetes type 2 gis som regel langsomtvirkende insulinanalog eller middels langtidsvirkende insulin én til to ganger i døgnet. Iblant gis i tillegg måltidsinsulin som ved diabetes type 1.

Behandlingsmål hos de fleste vil være HbA1c omkring 7 prosent (53 mmol/mol). Hos en del personer, særlig yngre med kort sykdomsvarighet, vil lavere behandlingsmål (HbA1c omkring 6,5 prosent, 48 mmol/mol) være aktuelt. Høyere behandlingsmål kan være aktuelt ved lang sykdomsvarighet, høy risiko for hypoglykemi og hos personer som har reduserte leveutsikter på grunn av andre sykdommer. Kontroller for diabetes type 2 skjer i hovedsak hos fastlege.

Diabetes kan medføre både akutte komplikasjoner og kroniske komplikasjoner (senkomplikasjoner). Mye av oppfølgingen og behandlingen av diabetes er rettet mot å forhindre utvikling av komplikasjoner.

Ketoacidose: Ved uttalt insulinmangel (for eksempel hvis man har glemt å sette insulin, hvis insulinbehovet har økt som følge av infeksjoner, eller ved insulinpumpesvikt) øker dannelsen av ketonlegemer. Dette kan føre til syreforgiftning, ketoacidose. Ubehandlet kan tilstanden gå over i alvorlig hyperglykemisk koma. Tilstanden krever rask sykehusbehandling med væske, insulin og korreksjon av saltinnholdet i blodet. Tilstanden forekommer hyppigst ved diabetes type 1, men et liknende sykdomsbilde med eller uten syreforgiftning kan også sees ved diabetes type 2.

Hypoglykemi (lavt blodsukker eller føling) opptrer oftest hos personer med diabetes type 1, men kan også opptre hos personer med diabetes type 2 som behandles med insulin eller sulfonylureaderivater. Insulindoseringen er en stadig balansegang der man vil sikre at blodsukkeret er lavt nok til at senkomplikasjoner ikke utvikles, samtidig som man vil unngå at blodsukkeret blir ubehagelig eller farlig lavt. Når blodsukkeret faller under cirka 3 mmol/l, vil de fleste oppleve ubehag som rask puls, uro, svette, hjertebank, sterk sult og angst. Dette varsler om at man må man spise karbohydrater for å unngå at blodsukkeret synker ytterligere. Dersom en slik advarsel neglisjeres og blodsukkeret fortsetter å falle, vil det opptre symptomer fra sentralnervesystemet som uro, nedsatt bevissthet og i verste fall kramper og bevisstløshet. Slik alvorlig hypoglykemi krever behandling med glukagon eller med glukose intravenøst. Noen får redusert evne til å merke hypoglykemi etter mange år med diabetes.

Diabetiske senkomplikasjoner deles inn etter om de rammer små eller store blodkar, i mikrovaskulære og makrovaskulære komplikasjoner. Risikoen for disse komplikasjonene har gått ned de siste årtiene, som følge av bedret blodsukkerkontroll, bedre behandling av hjerte- og kar-risikofaktorer og bedrede muligheter til å oppdage og behandle senkomplikasjonene på et tidlig stadium.

De mikrovaskulære komplikasjonene skyldes et for høyt blodsukker over mange år og rammer små blodårer rundt om i kroppen. Spesielt øyne (netthinna), nyrer og perifere nerver er utsatt for denne type skade, som bare sees hos personer med diabetes. Hvis blodsukkeret er så godt regulert at HbA1c over tid er omkring syv prosent (53 mmol/mol) eller lavere, er risikoen meget lav for å utvikle mikrovaskulære komplikasjoner. Risikoen øker gradvis ved høyere blodsukkernivå.

Ved diabetisk netthinnesykdom (retinopati) gjennomgår de små blodårene på netthinna forandringer som gir utposinger (mikroaneurismer), blødninger og lekkasjer. Ved mer uttalt netthinnesykdom (proliferativ retinopati) dannes det nye blodårer på netthinna. Slike nydannede årer er skjøre og brister lett med større blødninger som følge. Det kan også oppstå ødem i macula (området hvor skarpsyn og fargesyn sitter) med rask synsnedsettelse som følge.

Retinopatien utvikles over mange år og kan bremses og eventuelt stoppes, dels ved bedret blodsukkerkontroll og blodtrykkskontroll, og dels ved behandling med laser, injeksjon av medikament som hemmer karnydannelsen, eller mikrokirurgi. Det er derfor viktig at alle med diabetes kontrolleres hos øyelege med ett til to års mellomrom. Diabetisk retinopati kan føre til blindhet. I land med god tilgang til medisinsk behandling har risikoen for synstruende retinopati gått kraftig ned de siste årtiene, som følge av bedrede muligheter til god blodsukkerkontroll og til oppfølging og behandling hos øyelege.

Diabetisk nyresykdom (nefropati) gir seg først utslag i økt utskillelse av protein (albumin) i urinen. Prosessen fra en slik begynnende sykdom til nyresvikt tar mange år og kan stoppes ved bedret blodsukkerkontroll og samtidig behandling med blodtrykksmedikamenter som hemmer renin-angiotensin-systemet (ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere). Det er derfor viktig at alle med diabetes får kontrollert urinen årlig for å oppdage begynnende økt utskillelse av protein. Terskelen for å starte nyrebeskyttende blodtrykkssenkende behandling er da meget lav. Diabetisk nyresykdom kan lede til nyresvikt som krever dialysebehandling eller nyretransplantasjon. Risikoen for slik nyresvikt har gått betydelig ned de siste årtiene, som følge av bedrede behandlingsmuligheter.

Ved diabetisk nervesykdom rammes oftest mange perifere nerver (polynevropati), dels som følge av sykdom i små blodårer som forsyner nervene med oksygen og næringsstoffer. Dette kan gi en lang rekke forstyrrelser som smerter, nedsatt følelse, motoriske forstyrrelser, vannlatingsbesvær, forsinket ventrikkeltømming, diaré og impotens. Diabetisk polynevropati i føttene øker risikoen for å få diabetiske fotsår, og det er viktig med jevnlig inspeksjon av føttene. Behandlingen av diabetisk polynevropati retter seg i første rekke mot å dempe symptomene. Sykdommen kan forebygges ved god blodsukkerkontroll.

Diabetes kan også gi økt risiko for sykdommer i bindevevet i hender og skuldre.

Med makrovaskulære diabeteskomplikasjoner menes hjerte-/karsykdommer som også kan opptre hos personer uten diabetes, men som forekommer oftere hvis diabetes er til stede:

Høyt blodsukker spiller en mindre rolle i utviklingen av disse sykdommene. Høyt blodtrykk, høyt kolesterol, fedme og røyking er vel så viktige årsaker. Forebygging av hjerte- og karsykdom hos personer med diabetes innebærer en aggressiv behandling av alle disse risikofaktorene. Dødeligheten av hjerte- og karsykdommer har gått ned blant personer med diabetes de siste årtiene, på lik linje med personer uten diabetes. Men risikoen for slike sykdommer er fortsatt doblet blant personer med diabetes sammenliknet med befolkningen generelt.

Kombinasjonen av nerveskade og nedsatt blodstrøm til føttene gjør at mange mennesker med diabetes har høy risiko for fotsår. Slike fotsår kan oppstå uten at vedkommende kjenner det på grunn av nedsatt smertesans. Et høyt blodsukker gir også økt infeksjonstendens, og dette fører fort til betennelse i sår på føttene. Dersom en slik tilstand ikke kommer raskt til behandling, kan infeksjonen spre seg i foten og i verste fall føre til gangren(koldbrann) som må behandles med amputasjon. De fleste fotsår kan unngås ved at man identifiserer de personene som har høy risiko og sørger for opplæring i forebyggende fotpleie og nødvendig kontroll og oppfølging.

Navnet diabetes mellitus viser til at sykdommen ubehandlet vil føre til stor mengde søtlig urin på grunn av sukker i urinen (glukosuri). Det var det viktigste kjennetegnet ved sykdommen i eldre tider, før det ble mulig å måle blodsukkeret. Diabetes mellitus ble derfor tidligere kalt sukkersyke.

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål om eller kommentarer til artikkelen?

Kommentaren din vil bli publisert under artikkelen, og fagansvarlig eller redaktør vil svare når de har mulighet.

Du må være logget inn for å kommentere.