Store norske leksikon

diabetes type 1

Bukspyttkjertelen

/iStock. Gjengitt med tillatelse

Diabetes type 1 er en sykdom som skyldes at bukspyttkjertelen har for lav eller manglende produksjon av insulin.

Insulin trengs for at cellene skal ta opp næring. Når kroppen ikke produserer insulin eller når insulinet ikke virker godt nok, fører det til at cellene ikke tar opp nok næring og man får høyt blodsukker.

Sykdommen kan opptre i alle aldre, men opptrer ofte i barne- eller ungdomsår eller i tidlig voksen alder.

Diabetes type 1 som oppstår i godt voksen alder, har ofte en mye langsommere sykdomsdebut; denne diabetesformen kalles «latent autoimmune diabetes in adults» (LADA).

Sykdommen behandles med insulin. Et mål med behandlingen er å regulere blodsukkeret så godt at man unngår skader på lang sikt, uten at behandlingen fører til alvorlige episoder med lavt blodsukker (hypoglykemi).

Insulinmangelen skyldes at cellene som produserer insulin ødelegges av kroppens eget immunsystem. Disse kalles betaceller og finnes i Langerhans’ øyer i bukspyttkjertelen. Betacellene har i utgangspunktet stor reservekapasitet, og diabetes oppstår først når flertallet av betacellene er ødelagt etter måneder til år med autoimmun betennelse.

Årsaken til sykdommen anses å være en kombinasjon av en arvelig disposisjon og utløsende miljøfaktorer. Den arvelige disposisjonen betyr at enkelte personer har genetiske varianter som gir økt risiko for sykdommen. De viktigste variantene befinner seg på gener som koder for HLA-molekyler på overflaten av leukocytter (hvite blodlegemer). Disse molekylene er viktige når immunsystemet skal oppdage og bekjempe virus og bakterier. De fleste som har disse genetiske variantene, utvikler imidlertid ikke diabetes. Vi vet derfor at andre faktorer må til i tillegg for at sykdommen skal utvikles. Vi har mindre kunnskap om hva de faktorene kan være, men én hypotese er at enkelte virusinfeksjoner (enterovirus) kan utløse en immunreaksjon som fører til diabetes type 1 hos arvelig disponerte personer.

Ettersom nedarvede genetiske varianter er en del av årsaken til sykdommen, er det en viss familiær opphopning. Dersom man har en mor, far, søster eller bror med diabetes type 1, er ens egen livstidsrisiko for sykdommen cirka fem prosent. Hvis man har en enegget tvilling med sykdommen, er ens egen risiko cirka 50 prosent.

Hos barn og ungdom, og hos en del voksne, utvikles hurtig symptomer som økt vannlating, tørste, vekttap og uttørring. Når blodsukkeret blir høyt, overstiges nyrenes kapasitet til å holde sukkeret tilbake, og sukker skilles ut i urinen (glukosuri). Sukkeret drar væske med seg, og det fører til økt vannlating. Det høye blodsukkeret fører også til tørste.

Insulinmangel vil medføre en generell nedbrytning av protein, fett og glykogen. Sammen med glukosurien leder dette til vekttap og nedsatt allmenntilstand. Insulinmangelen kan også føre til dannelse av ketonlegemer slik at syreforgiftning (ketoacidose) utvikles. Syreforgiftningen ledsages ofte av kvalme, magesmerter og en karakteristisk måte å puste på, med hurtige og dype åndedrett. Ketonlegemet aceteddiksyre brytes ned til aceton og kan skilles ut med pusten og gi en karakteristisk lukt. Ketoacidosen krever rask sykehusbehandling, og kan ubehandlet gå over i et diabeteskoma med døden til følge.

Hos voksne med langsom utvikling av diabetes type 1 (LADA), likner symptombildet på det en ser ved diabetes type 2.

Diagnosen diabetes stilles vanligvis ved måling av glykert hemoglobin (HbA1c) i blodprøve. HbA1c gir informasjon om gjennomsnittsblodsukkeret de siste fire til tolv ukene, og verdi på 6,5 prosent (48 mmol/mol) eller mer betyr at man har diabetes. HbA1c-målingen kan gi feil resultat blant annet hvis man har anemi eller hvis diabetes har utviklet seg veldig raskt. Diabetes kan også påvises ved å måle blodsukker på minst 7,0 mmol/l i fastende blodprøve eller minst 11,1 mmol/l to timer etter en sukkerbelastningstest med inntak av 75 gram glukose oppløst i vann. Disse grenseverdiene er satt fordi høyere nivå medfører økt risiko for diabetiske senkomplikasjoner.

Når diabetes er påvist, må en finne ut hvilken diabetestype som foreligger. Oftest vil det dreie seg om å skille mellom diabetes type 1 og type 2. Diabetes type 1 kan som regel påvises ved blodprøve som måler antistoffer mot komponenter av bukspyttkjertelens betaceller. Disse antistoffene er uttrykk for den autoimmune betennelsen som foregår ved diabetes type 1.

Diabetes type 1 krever livslang behandling med insulin. Insulin injiseres i underhuden. Det finnes en rekke ulike insulinpreparater, med ulik tid til effekten inntrer, og med ulik varighet av effekt. Insulinbehandling ved diabetes type 1 gis enten som mangeinjeksjonsbehandling eller som insulinpumpebehandling.

I begge tilfeller forsøker man å etterlikne den normale insulinutskillelsen fra bukspyttkjertelen: Bukspyttkjertelen skiller normalt ut små mengder insulin hele tiden for å dekke kroppens basale behov, og i tillegg kommer ekstra insulinutskillelse ved hvert måltid for å sørge for at glukose fra måltidet tas opp i kroppens celler. Ved mangeinjeksjonsbehandling settes insulin med en insulinpenn i mage eller lår. Det gis langsomtvirkende insulinanalog eller middels langtidsvirkende insulin én til to ganger i døgnet for å dekke kroppens basale behov, og i tillegg gis hurtigvirkende insulinanalog ved hvert måltid.

Ved behandling med insulinpumpe setter ei pumpe kontinuerlig små doser hurtigvirkende insulinanalog i underhuden gjennom hele døgnet for å dekke kroppens basale behov, og ekstra doser settes ved måltid. De fleste insulinpumper kan bæres i for eksempel belte eller lomme, og pumper insulinet gjennom en tynn slange som er forbundet med en tynn nål (kanyle) i underhuden. Kanylen skiftes med noen dagers mellomrom. Det finnes også insulinpumper som festes direkte til huden uten slange.

Insulinbehovet påvirkes blant annet av matinntak og fysisk aktivitet, og det krever mye av den enkelte å lære seg hvor mye insulin kroppen trenger til enhver tid. Hvis dosen er for liten, blir blodsukkeret for høyt, mens hvis dosen blir for høy, får man lavt blodsukker («føling», hypoglykemi). Det viktigste hjelpemiddelet her er egenmåling av blodsukker. Dette skjer vanligvis ved at man stikker seg i fingertuppen med en liten nål og på denne måten får frem en bloddråpe. Denne bloddråpen legges an mot en strimmel hvor det oppstår en kjemisk reaksjon, og et lite måleapparat beregner blodsukkerverdien i løpet av kort tid. En annen mulighet er å benytte en kontinuerlig vevsglukosemåler. Denne består av en sensor som kontinuerlig måler glukosenivået i vevsvæsken under huden, og glukosenivået kan leses av på en egen monitor eller på en insulinpumpe. De fleste slike målere kan programmeres til å alarmere hvis blodsukkeret blir for høyt eller for lavt. Målet er oftest at blodsukkeret skal være 4-7 mmol/l før måltid og under 10 mmol/l etter måltid.

I noen få tilfeller behandles diabetes type 1 med transplantasjon av bukspyttkjertel eller Langerhans’ øyer. Etter slik transplantasjon kreves imidlertid livslang behandling med kraftig immundempende medisiner, og transplantasjon er derfor bare aktuelt i enkelte tilfeller der blodsukkeret er særskilt vanskelig å regulere, eller dersom personen uansett må gjennomgå nyretransplantasjon som følge av nyresvikt.

Personer med diabetes type 1 bør ha en kost i tråd med helsemyndighetenes kostråd, inkludert rikelig med grønnsaker, belgvekster og fullkornsprodukter, magre meieriprodukter, matoljer og flytende margariner som fettkilder, og fisk, annen sjømat og fugl i større grad enn rødt kjøtt. Tilsatt sukker bør utgjøre maksimalt ti prosent av energiinntaket.

Barn og unge med diabetes type 1 bør være fysisk aktive med moderat til hard aktivitet 60 minutter daglig, i tråd med de generelle anbefalingene for barn. Voksne med diabetes type 1 bør være fysisk aktive med moderat til høy intensitet minimum 150 minutter per uke.

Opplæringsbehovet er stort for personer med diabetes type 1 hvor kost, mosjon og insulindosering skal balanseres både i hverdagen og i situasjoner som faller utenfor rutinen. Det er derfor behov for et regelmessig kontrollopplegg hos blant annet lege og diabetessykepleier, og de fleste med diabetes type 1 får oppfølging både ved sykehuspoliklinikk og hos fastlege. HbA1c måles noen ganger i året som et mål på hvordan blodsukkeret er regulert i gjennomsnitt. Hos de fleste vil behandlingsmålet for HbA1c være omkring 7,0 prosent (53 mmol/mol) så lenge det kan oppnås med god livskvalitet og uten uakseptable episoder med hypoglykemi. Ved en slik verdi av HbA1c, eller lavere, er risikoen lav for å utvikle senkomplikasjoner på lang sikt.

Diabetes kan medføre både akutte komplikasjoner og kroniske komplikasjoner (senkomplikasjoner). Mye av oppfølgingen og behandlingen av diabetes er rettet mot å forhindre utvikling av komplikasjoner.

Ketoacidose: Ved uttalt insulinmangel (for eksempel hvis man har glemt å sette insulin, hvis insulinbehovet har økt som følge av infeksjoner, eller ved insulinpumpesvikt) øker dannelsen av ketonlegemer. Dette kan føre til syreforgiftning, ketoacidose. Ubehandlet kan tilstanden gå over i alvorlig hyperglykemisk koma. Tilstanden krever rask sykehusbehandling med væske, insulin og korreksjon av saltinnholdet i blodet. Tilstanden forekommer hyppigst ved diabetes type 1, men et liknende sykdomsbilde med eller uten syreforgiftning kan også sees ved diabetes type 2.

Hypoglykemi (lavt blodsukker eller føling) opptrer oftest hos personer med diabetes type 1, men kan også opptre hos personer med diabetes type 2 som behandles med insulin eller sulfonylureaderivater. Insulindoseringen er en stadig balansegang der man vil sikre at blodsukkeret er lavt nok til at senkomplikasjoner ikke utvikles, samtidig som man vil unngå at blodsukkeret blir ubehagelig eller farlig lavt. Når blodsukkeret faller under cirka 3 mmol/l, vil de fleste oppleve ubehag som rask puls, uro, svette, hjertebank, sterk sult og angst. Dette varsler om at man må man spise karbohydrater for å unngå at blodsukkeret synker ytterligere. Dersom en slik advarsel neglisjeres og blodsukkeret fortsetter å falle, vil det opptre symptomer fra sentralnervesystemet som uro, nedsatt bevissthet og i verste fall kramper og bevisstløshet. Slik alvorlig hypoglykemi krever behandling med glukagon eller med glukose intravenøst. Noen får redusert evne til å merke hypoglykemi etter mange år med diabetes.

Diabetiske senkomplikasjoner deles inn etter om de rammer små eller store blodkar, i mikrovaskulære og makrovaskulære komplikasjoner. Risikoen for disse komplikasjonene har gått ned de siste årtiene, som følge av bedret blodsukkerkontroll, bedre behandling av hjerte- og kar-risikofaktorer og bedrede muligheter til å oppdage og behandle senkomplikasjonene på et tidlig stadium.

De mikrovaskulære komplikasjonene skyldes et for høyt blodsukker over mange år og rammer små blodårer rundt om i kroppen. Spesielt øyne (netthinna), nyrer og perifere nerver er utsatt for denne type skade, som bare sees hos personer med diabetes. Hvis blodsukkeret er så godt regulert at HbA1c over tid er omkring syv prosent (53 mmol/mol) eller lavere, er risikoen meget lav for å utvikle mikrovaskulære komplikasjoner. Risikoen øker gradvis ved høyere blodsukkernivå.

Ved diabetisk netthinnesykdom (retinopati) gjennomgår de små blodårene på netthinna forandringer som gir utposinger (mikroaneurismer), blødninger og lekkasjer. Ved mer uttalt netthinnesykdom (proliferativ retinopati) dannes det nye blodårer på netthinna. Slike nydannede årer er skjøre og brister lett med større blødninger som følge. Det kan også oppstå ødem i macula (området hvor skarpsyn og fargesyn sitter) med rask synsnedsettelse som følge.

Retinopatien utvikles over mange år og kan bremses og eventuelt stoppes, dels ved bedret blodsukkerkontroll og blodtrykkskontroll, og dels ved behandling med laser, injeksjon av medikament som hemmer karnydannelsen, eller mikrokirurgi. Det er derfor viktig at alle med diabetes kontrolleres hos øyelege med ett til to års mellomrom (først etter fem års sykdomsvarighet ved diabetes type 1). Diabetisk retinopati kan føre til blindhet. I land med god tilgang til medisinsk behandling har risikoen for synstruende retinopati gått kraftig ned de siste årtiene, som følge av bedrede muligheter til god blodsukkerkontroll og til oppfølging og behandling hos øyelege.

Diabetisk nyresykdom (nefropati) gir seg først utslag i økt utskillelse av protein (albumin) i urinen. Prosessen fra en slik begynnende sykdom til nyresvikt tar mange år og kan stoppes ved bedret blodsukkerkontroll og samtidig behandling med blodtrykksmedikamenter som hemmer renin-angiotensin-systemet (ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere). Det er derfor viktig at alle med diabetes får kontrollert urinen årlig (først etter fem års sykdomsvarighet ved diabetes type 1) for å oppdage begynnende økt utskillelse av protein. Terskelen for å starte nyrebeskyttende blodtrykkssenkende behandling er da meget lav. Diabetisk nyresykdom kan lede til nyresvikt som krever dialysebehandling eller nyretransplantasjon. Risikoen for slik nyresvikt har gått betydelig ned de siste årtiene, som følge av bedrede behandlingsmuligheter.

Ved diabetisk nervesykdom rammes oftest mange perifere nerver (polynevropati), dels som følge av sykdom i små blodårer som forsyner nervene med oksygen og næringsstoffer. Dette kan gi en lang rekke forstyrrelser som smerter, nedsatt følelse, motoriske forstyrrelser, vannlatingsbesvær, forsinket ventrikkeltømming, diaré og impotens. Diabetisk polynevropati i føttene øker risikoen for å få diabetiske fotsår, og det er viktig med jevnlig inspeksjon av føttene. Behandlingen av diabetisk polynevropati retter seg i første rekke mot å dempe symptomene. Sykdommen kan forebygges ved god blodsukkerkontroll.

Diabetes kan også gi økt risiko for sykdommer i bindevevet i hender og skuldre.

Med makrovaskulære diabeteskomplikasjoner menes hjerte-/karsykdommer som også kan opptre hos personer uten diabetes, men som forekommer oftere hvis diabetes er til stede:

Høyt blodsukker spiller en mindre rolle i utviklingen av disse sykdommene. Høyt blodtrykk, høyt kolesterol, fedme og røyking er vel så viktige årsaker. Forebygging av hjerte- og karsykdom hos personer med diabetes innebærer en aggressiv behandling av alle disse risikofaktorene. Dødeligheten av hjerte- og karsykdommer har gått ned blant personer med diabetes de siste årtiene, på lik linje med personer uten diabetes. Men risikoen for slike sykdommer er fortsatt doblet blant personer med diabetes sammenliknet med befolkningen generelt.

Diabetisk fotsår av Singla S, Garg R, Kumar A, Gill C - J Nat Sci Biol Med (2014). CC BY NC SA 3.0

Kombinasjonen av nerveskade og nedsatt blodstrøm til føttene gjør at mange mennesker med diabetes har høy risiko for fotsår. Slike fotsår kan oppstå uten at vedkommende kjenner det på grunn av nedsatt smertesans. Et høyt blodsukker gir også økt infeksjonstendens, og dette fører fort til betennelse i sår på føttene. Dersom en slik tilstand ikke kommer raskt til behandling, kan infeksjonen spre seg i foten og i verste fall føre til gangren (koldbrann) som må behandles med amputasjon. De fleste fotsår kan unngås ved at man identifiserer de personene som har høy risiko og sørger for opplæring i forebyggende fotpleie og nødvendig kontroll og oppfølging.

Navnet diabetes mellitus viser til at sykdommen ubehandlet vil føre til stor mengde søtlig urin på grunn av sukker i urinen (glukosuri). Det var det viktigste kjennetegnet ved sykdommen i eldre tider, før det ble mulig å måle blodsukkeret. Diabetes mellitus ble derfor tidligere kalt sukkersyke.

Foreslå endringer i tekst

Foreslå bilder til artikkelen

Kommentarer

Har du spørsmål om eller kommentarer til artikkelen?

Kommentaren din vil bli publisert under artikkelen, og fagansvarlig eller redaktør vil svare når de har mulighet.

Du må være logget inn for å kommentere.